一、免疫抑制疗法治疗再生障碍性贫血妇女的怀孕及再障复发情况(论文文献综述)
张正平[1](2020)在《环孢素A抑制Th2细胞的活化治疗抗磷脂抗体相关流产的研究》文中认为目的:研究环孢素A(Cyclosporine A,CsA)对抗磷脂抗体(Antiphospholipid antibody,APL)阳性流产模型小鼠妊娠结局影响,以及能否通过抑制Th2细胞异常活化从而减少抗体形成,为CsA应用于治疗APL相关流产提供实验阶段的科学依据。方法:将雌性C57小鼠随机分为5组,空白对照组(正常妊娠组)、APL组、阿司匹林治疗组、低剂量CsA治疗组、高剂量CsA治疗组、每组6只。除了空白对照组,其余组均予以人β2GPI为免疫原建立APL阳性流产小鼠模型。自妊娠第1天起,阿司匹林组、高剂量CsA组、低剂量CsA组小鼠予以药物灌胃,空白对照及APL组予以等体积蒸馏水灌胃,每天1次,连续14天。14天后处死孕鼠,收集子宫组织、外周血分别进行检测:(1)计算各组孕鼠的胚胎吸收率。(2)应用ELISA方法测定IFN-γ、IL-4、IL-10细胞因子及血清ACA及抗β2GPI抗体的浓度。(3)流式细胞学的方法分析外周血细胞悬液标本Th1、Th2细胞百分比。结果:(1)APL组胚胎吸收率显着高于其余组(P<0.05)。与APL组对比,高剂量CsA组和阿司匹林组的胚胎吸收率下降最为显着(P<0.05),两组间对比无显着差异(P>0.05)。(2)APL组的ACA、抗β2GP I抗体显着高于空白组(P<0.05),低剂量CsA组、高剂量CsA组及阿司匹林组的ACA、抗β2GPI抗体浓度均出现显着下降(P<0.05)。其中,高剂量CsA组下降最为显着,清除抗体的能力明显优于阿司匹林组及低剂量CsA(P<0.05)。(3)APL组孕鼠Th2细胞表达水平明显高于空白对照组(P<0.05)。CsA组Th2水平明显低于APL组(P<0.05)。APL组Th1水平出现下调的趋势,但各组间Th1水平无显着性差异。(4)对比空白组,APL组IL-4、IL-10均出现显着上升(P<0.05),而IFN-γ出现下降趋势,提示平衡向Th2方向偏倚。各用药组与APL比较,IL-4及IL-10平均浓度出现显着下降(P<0.05),但CsA治疗组Th2细胞因子的下降程度较阿司匹林组显着(P<0.05)。结论:(1)CsA能显着地降低APL流产模型孕鼠的胚胎吸收率并能清除外周血APL。(2)CsA可能通过抑制Th2的偏倚,能改善APL相关流产。
王彦杰[2](2018)在《扶正通痹方治疗缓解期类风湿关节炎的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:研究扶正通痹方对缓解期类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)患者的影响,进一步深刻认识其作用机理、降低西药不良反应以及延缓复发情况,为中西医结合治疗RA提供新的思路。方法:选择随机对照临床试验的方法来进行本研究,将诊断明确的RA患者150例,以随机的方式,分成治疗组与对照组,每组各75例患者。两组均给予甲氨蝶呤、叶酸、硫酸羟氯喹片、正清风痛宁片口服。治疗组在基础药物上以煮散方式内服扶正通痹方治疗,共服用3个月。观测时间为治疗前,治疗1月、2月、3月。观测患者的血沉、C反应蛋白、关节压痛数、肿胀数、晨僵时间、DAS28评分。治疗周期结束后计算患者中医证候积分,比较两组患者中医疗效,观察患者复发例数及药物不良反应情况,并应用统计学软件进行分析。结果:治疗周期结束后:(1)在C反应蛋白、血沉水平方面差异无统计学意义(P>0.05);(2)晨僵时间、DAS28评分方面,差异存在统计学意义,加用中药组改善症状优势明显;(3)在各项中医证候积分方面,关节疼痛、屈伸不利等差异不明显,差异无统计学意义(P>0.05),在关节肿胀、神疲乏力、肢体困重、腰膝酸软等方面,差异具有统计学意义,治疗组具有明显优势;(4)中医证候总积分,治疗组明显低于对照组,且治疗前后改善明显,差异具有统计学意义(P<0.01);(5)中医疗效方面,治疗组具有明显优势;(6)在不良反应及复发例数方面,治疗组具有明显优势,差异存在统计学意义(P<0.05)。结论:1、中西医结合治疗RA增强了临床效果、减轻了药物不良反应,延缓了复发时长远来看更适于RA缓解期治疗。2、进一步佐证了补肝益肾、活血通络对RA缓解期的治疗和病情的稳定有重要作用。3、扶正通痹方,为中西医结合治疗缓解期RA治疗和维持提供了新思路。
董琦然[3](2018)在《加减当归饮子方联合刺络拔罐法治疗血虚风燥型慢性湿疹的临床观察》文中指出目的:将加减当归饮子联合刺络拔罐法,应用于慢性湿疹血虚风燥型的治疗,观察其疗效、不良反应情况和复发率等。探讨这种方法治疗血虚风燥型慢性湿疹的可行性和优势,为慢性湿疹找到更为简便、有效、安全的治疗途径。方法:60例血虚风燥型慢性湿疹患者按随机数字表分法分三组:治疗组、对照Ⅰ组和对照Ⅱ组,各组20例。治疗组行刺络拔罐、加减当归饮子和依巴斯汀片口服的治疗方法;对照I组口服加减当归饮子和依巴斯汀片;对照Ⅱ组予依巴斯汀片。三组均外用肤痔清软膏一日两次,并选择玉泽身体乳每天一次外涂作为辅助治疗。疗程12周,每4周观察。记录第4、8、12周末的皮损变化、疗效反应、瘙痒程度的变化、不良反应,以及疗程结束后的复发情况。结果:(1)三组皮损积分、瘙痒程度在治疗前均无差异(P>0.05),治疗后均优于治疗前(P<0.05)。(2)皮损积分比较,第4周末,A、B组间无差异;A、C组,B、C组组间均有差异;第8周末,A组与B组、A组与C组、B组与C组相比,皆有差异,且皮损的改善情况A组>B组>(C组;第12周末,A、B组间没有差异;A、C组,B、C组组间皆有差异(P<0.05)。(3)疗效比较,在第4、8、12周末的观察结果均为A组与B组之间的差异无统计学意义(P>0.05);A组与C组、B组与C组相比差异皆有统计学意义(P<0.05)。(4)三组瘙痒情况比较,第4周末、8周末和12周末,结果均为A组与B组相比无统计学差异(P>0.05);A组与C组、B组与C组相比,皆有统计学差异(P<0.05)。(5)不良反应发生的情况是A组2例,B、C组各1例。(6)疗程结束随访,A组复发率低于B组,B组低于C组。结论:加减当归饮子联合刺络拔罐法治疗血虚风燥型慢性湿疹具有一定疗效,且复发率低,值得临床应用。
李海菲[4](2016)在《再生障碍性贫血中医证型与外周血端长度及TRF1,TRF2,POT1基因表达水平的相关性研究》文中提出目的:测定再生障碍性贫血(Aplastic Anemia,AA)患者外周血单个核细胞的端粒长度,端粒保护蛋白TRF 1、TRF 2、POT 1的mRNA表达水平;同时探讨再障中医辨证分型与外周血单个核细胞端粒长度变化、端粒保护蛋白TRF 1,TRF 2,POT 1的表达水平之间的关系,并分析端粒、TRF 1、TRF 2、POT 1之间的相关性,进一步从分子水平探讨AA的发病本质,以期为研究其发生发展及治疗寻求新的思路。方法:首先将40例AA患者按照中医辨证分型标准进行辨证分组,肾阳虚组13例、肾阴虚组13例、肾阴阳两虚组14例。并选取20例正常人外周血单个核细胞作为对照组。运用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-q PCR)检测患者与正常对照组外周血单个核细胞的端粒长度、端粒保护蛋TRF1,TRF2,POT1mRNA表达水平。探讨AA患者中医辨证分型与外周血单个核细胞端粒长度变化、端粒保护蛋白TRF1,TRF2,POT1 mRNA表达水平的相关性;研究AA患者外周血单个核细胞端粒长度、TRF1,TRF2,POT1之间的相关性。结果:1.再障患者TRF1,TRF2,POT1 mRNA表达水平较正常对照组升高,均有显着性差异(TRF1,TRF2,POT1,P<0.05),有统计学意义;2.AA患者端粒长度变化情况较正常对照组降低,有统计学意义(P<0.05);3.肾阳虚型、肾阴虚型、肾阴阳两虚型AA患者TRF1 mRNA的表达水平均较正常对照组明显升高,均有显着性差异(肾阳虚、肾阴虚型、肾阴阳两虚型,P<0.01),有统计学意义;肾阳虚型、肾阴虚型AA患者TRF2 mRNA的表达水平均较正常对照组升高(肾阳虚型、肾阳虚型,P<0.05),有统计学意义;肾阳虚型AA患者POT1mRNA的表达水平均较正常对照组升高(肾阳虚型P=0.039,P<0.05),有统计学意义。4.肾阳虚型AA患者端粒长度变化情况均较正常对照组降低(肾阳虚型P=0.019,P<0.05),有统计学意义。5.中医各证型之间,肾阴虚型TRF2mRNA表达水平较肾阴阳两虚型升高(肾阴虚型P=0.034,P<0.05),有统计学意义。结论:1.TRF1,TRF2,POT1,端粒可能参与了再障的发病过程,且TRF1,TRF2,POT1高表达可能与端粒长度缩短有着密切的关系;2.端粒长度的缩短在再障的发病或疾病进展中起到重要作用,端粒长度在肾阳虚组表达最低,肾阳虚的再障患者端粒长度可能缩短更明显,端粒损耗最为严重,TRF1,TRF2,POT1很有可能与端粒缩短的过程,并可能与再障的预后有关;3.端粒长度与TRF1,TRF2表达之间呈负相关,POT1与TRF1表达之间呈正相关,提示TRF1,TRF2极有可能参与了端粒损伤缩短的过程,POT1可能通过影响TRF1而间接参与了这个过程,短端粒与再障的发病密切相关。
胡芳[5](2016)在《血栓性血小板减少性紫癜临床及基础研究》文中研究说明第一部分106例获得性血栓性血小板减少性紫癜患者临床分析目的:血栓性血小板减少性紫癜(Thrombotic Thrombocytopenic Purpura,TTP)是一种临床少见但病情危重的疾病,其发病机制主要是由于血管性血友病因子裂解酶(ADAMTS13)缺乏,无法切割血浆中大分子VWF,使得大量血小板聚集,广泛微血管血栓形成。血浆置换是治疗该病最基础也是最佳的治疗方案。综合分析106例获得性血栓性血小板减少性紫癜患者的临床特征、治疗策略和治疗转归,旨在了解我国TTP的诊疗现状。方法:收集2007年至2015年期间在本院确诊及登记的106例获得性血栓性血小板减少性紫癜(a TTP)患者的临床资料,包括就诊时临床症状、治疗情况、预后及复发情况。采用SPSS17.0、Graphpad统计软件对数据进行统计处理,分析患者预后的影响因素及不同治疗方法对预后及复发的影响。结果:106例获得性血栓性血小板减少性紫癜患者,中位发病年龄40.5(13-90)岁,男女比例为1:2.21,20例(18.9%)患者就诊时表现为典型的“五联征”。99例患者诊断后接受血浆置换治疗,中位血浆置换次数为7(1-30)次,106例患者死亡病例25例(死亡率23.6%),随访81例患者其复发率为19.8%。单因素相关分析发现,死亡患者与存活患者在年龄及肌酐差异具有显着性差异(P﹤0.05);复发患者与未复发患者实验室检查及临床表现无明显差异。106例a TTP患者中有29例患者在常规血浆置换治疗基础上加用美罗华治疗,70例患者给予常规血浆置换治疗,另7例患者未给予血浆置换治疗。结果发现加用美罗华较传统血浆置换可以减少复发率及死亡率(0%vs 22.9%,3.4%vs 24.3%),但对血浆置换次数、血小板恢复时间、ADAMTS13恢复时间无明显影响,且早期使用和晚期使用未见明显差异。4例患者在缓解期使用减低剂量的美罗华治疗(100mg,每周1次,连用4周),随访期内未见复发。讨论:近年来血栓性血小板减少性紫癜确诊病例数显着增加。虽起病时表现各异,但显着血小板减少和微血管病性溶血性贫血仍是诊断TTP的基本要素,血浆ADAMTS13活性及抑制物检测对疾病诊断有重要的辅助价值。及时、充分的血浆置换(PEX)是治疗获得性TTP的关键,少数病人需在十余次PEX后才能观察到病情好转迹象,因而不宜过早停止PEX。含美罗华的联合免疫抑制治疗可明显减少复发率,但对美罗华使用时机、剂量、疗程等仍存在不同意见,有待进一步观察。第二部分N-乙基-乙酰半胱氨酸治疗血栓性血小板减少性紫癜的体外实验研究目的:血浆置换及美罗华治疗大大降低TTP患者死亡率和复发率,但部分难治性患者对血浆置换及美罗华治疗不敏感,本实验研究探讨N-乙基-乙酰半胱氨酸(NAC)对UL-VWF及VWF依赖的血小板功能的影响,旨在为N-乙基-乙酰半胱氨酸治疗TTP提供理论依据。方法:1.取枸橼酸抗凝正常人富血小板血浆+不同浓度的N-乙基-乙酰半胱氨酸(终浓度分别为1mmol/L;1.5mmol/L;2mmol/L;3.2mmol/L;6.4mmol/L),37℃孵育30分钟后测定瑞斯托霉素诱导的血小板聚集功能(Ristocetin终浓度1.25mg/ml)。2.取枸橼酸抗凝正常人血浆分别加入不同浓度N-乙基-乙酰半胱氨酸(0.25mmol/L;0.375mmol/L;0.5mmol/L;1mmol/L;1.5mmol/L;2mmol/L;3.2mmol/L;6.4mmol/L),37℃孵育30分钟后,立即加入N-乙基-马来酰胺(NEM)终止N-乙基-乙酰半胱氨酸作用,采用1.3%琼脂糖电泳进行VWF多聚体分析。上述试验均重复3次。结果:1.N-乙基-乙酰半胱氨酸可以抑制瑞斯托霉素介导的血小板聚集功能,不同浓度N-乙基-乙酰半胱氨酸抑制率分别为2.06±0.76%;2.87±2.66%;4.84±3.82%;38.01±26.19%;68.34±11.77%;2.N-乙基-乙酰半胱氨酸可以降解UL-VWF(当N-乙基-乙酰半胱氨酸浓度≥1mmol/L,VWF多聚体电泳结果可见大中分子片段显着减少)。讨论:遗传性或获得性ADAMTS13活性缺乏导致血浆中超大分子VWF多聚体不被有效降解,这是TTP发病的主要机制。血浆置换是治疗血栓性血小板减少性紫癜的主要方法,目的在于去除超大分子VWF多聚体,补充缺乏的ADAMTS13。近年来有资料证明外源性含巯基物质如N-乙基-乙酰半胱氨酸可以有效降解VWF多聚体间的二硫键,降低VWF多聚化程度。本试验证实在药理浓度下N-乙基-乙酰半胱氨酸可以显着降解VWF多聚体分子,抑制瑞斯托霉素诱导的血小板聚集,这提示N-乙基-乙酰半胱氨酸能够有效阻断TTP发生的病理过程,为临床上使用N-乙基-乙酰半胱氨酸辅助治疗TTP急性发作奠定了理论基础。
王佳[6](2015)在《造血干细胞APC/C功能研究及其对再生障碍性贫血的意义》文中提出造血干细胞的细胞周期状态并不一致,大多数造血干细胞处于静息状态从而避免自身衰竭,仅少量干细胞进入细胞周期满足机体需要,因此,细胞周期及其调控是造血干细胞维持其状态和功能所依赖的。有丝分裂后期促进复合物(anaphase promoting complex or cyclosome,APC/C)是调控细胞周期的关键因子,作为E3泛素连接酶,其通过降解特异性底物,调控细胞周期的运行以及执行细胞周期非依赖作用。本课题主要研究APC/C对造血干细胞的作用及其对再生障碍性贫血的意义。在获得Apc2flox/flox和Mx1-Cre转基因小鼠的基础上,本课题成功构建APC/C功能缺失小鼠模型(Apc2flox/floxMx1-Cre转基因小鼠)。此转基因小鼠在APC/C功能缺失后出现骨髓造血细胞锐减,分裂期且停滞于分裂中期的肝细胞增多,并最终因造血功能衰竭和/或肝功能异常死亡。为了避免肝功能异常的干扰,本课题又设计了Apc2flox/floxMx1-Cre/WT骨髓嵌合体小鼠,发现APC/C功能缺失后Apc2flox/floxMx1-Cre外周血细胞数量显着下降,证实APC/C功能缺失原发性导致骨髓造血功能衰竭。本课题进一步分析骨髓造血细胞减少的特征,发现造血细胞从干骺端开始减少,逐渐向骨干段发展,至诱导敲除后第7天几近消失。而诱导敲除后第三天骨髓LSK(Lin-Sca-1+c-Kit+)细胞便已消失,且诱导敲除后的LSK细胞丧失集落形成能力。上述实验结果揭示APC/C是造血干细胞进行细胞周期不可或缺的因素。此外,APC/C功能缺失后仅在骨干中心区域可测得少量c-Kit阳性细胞,而且整个骨髓腔无法测得静止期造血干细胞,结合分裂期肝细胞增多的表象,提示APC/C同时也有助于造血干细胞维持静息状态。APC/C功能缺失后导致造血功能衰竭,提示该复合物与再生障碍性贫血等骨髓衰竭性血液疾病存在某种关联。本课题通过免疫组织化学双染技术,检测再障患者骨髓CD34阳性细胞中APC2蛋白的表达情况,发现绝大多数患者皆不表达APC2蛋白,提示APC/C功能在再障中存在缺失。综上所述,本课题揭示了APC/C是造血干细胞进行细胞周期不可或缺的因素,同时也支持造血干细胞维持静息状态。此外,本课题还发现了APC/C功能在再障造血干细胞中的缺失,为再障的致病机制和治疗方法提供了新的线索。
符美华[7](2014)在《成人非重型再生障碍性贫血51例临床分析》文中进行了进一步梳理目的:探讨成人非重型再生障碍性贫血(NSAA)患者的临床特点、治疗方法和临床疗效。方法:收集我院2006年9月至2013年9月可随诊的51例成人NSAA患者的临床资料,采用回顾性分析的方法对患者的临床特点,诊断及疗效进行统计学分析。结果:(1)一般资料:NSAA患者共51例,男27例,女24例。年龄从18岁到73岁。中位年龄40岁。(2)临床特点:51例成人NSAA患者中,以贫血为首发症状者18例(35.3%),以出血为首发症状者8例(15.7%),以感染为首发症状者2例(3.9%),以贫血及出血为首发症状者9例(17.6%),以贫血及感染症状为首发症状者6例(11.8%),以出血及感染为首发症状者4例(7.8%),首发症状贫血、出血及感染症状均有者4例(7.8%)。(3)实验室检查:51例成人NSAA患者中,全血细胞减少者占82.4%(42/51),两系减少者占17.6%(9/51);首诊时血常规:白细胞为(2.81±1.35)×10^9/l,血红蛋白(68.60±18.13)g/l,血小板为(47.09±19.49)×10^9/l,中性粒细胞绝对值(1.21±0.43)×10^9/l,淋巴细胞比例(48.67±18.35)%,网织红细胞计数(17.08±2.85)×10^9/l。骨髓细胞学:增生减低者占59.6%(33/51),增生明显减低者占26.9%(12/51);增生活跃者占13.5%(6/51)(均表现为红系增生活跃);骨髓活检均表现为造血组织减少,红黄髓比例倒置,脂肪组织增加。(4)治疗方法及疗效:51例成人NSAA患者中,37例采用CsA联合雄激素及中药为主要治疗方法的患者设为免疫抑制治疗(IST)组,14例采用雄激素和/或中药及支持治疗为治疗方法的患者设为非免疫抑制治疗(NIST)组。随访时间截止至2014年2月25。中位随访时间为40个月。结果显示IST组治疗有效率70.30%(22/37)较NIST组14.30%(2/14)明显增高(χ2=12.86,P<0.05)。(5)生存及预后:51例成人NSAA患者中,至随访截止时间有78.4%(40/51)的患者仍然存活,21.6%(11/51)的患者死亡。本组51例成人NSAA患者的1年、3年、5年总体生存率分别为98.0%、85.4%及65.1%。log-rank单因素分析结果示:IST组5年生存率(76.1%)较NIST组(37.9%)明显增高(P=0.000);IST组中,治疗疗程1年以上者5年生存率(81.20%)较疗程不足1年者(66.80%)高(P=0.049);合并肝炎者5年生存率(33.30%)较不合并肝炎者(73.50%)低(P=0.013)。COX回归模型多因素分析结果示IST治疗为本研究NSAA患者的保护性因素(β<0,RR<1,P<0.05)。结论:(1)非重型再生障碍性贫血患者,常以贫血为首发症状,以出血症状为主诉的相对较少,严重感染并不多见;血常规主要表现为全血细胞减少,其次为两系减少,中性粒细胞绝对值一般大于0.5×10^9/l,血小板计数一般大于20×10^9/l,网织红细胞计数降低,但一般大于15×10^9/l;骨髓细胞增生程度以骨髓增生减低为主,明显减低者相对较少。(2)非重型再生障碍性贫血目前主要以IST(环孢素联合雄激素及中药)为主要治疗手段,疗程越长,预后越好。(3)非重型再生障碍性贫血患者合并肝炎,预后较差。
王琰[8](2012)在《获得性再生障碍性贫血患者Shelterin、TERT基因表达及其与中医证型关系的研究》文中研究说明目的:对获得性再生障碍性贫血患者外周血单个核细胞的端粒保护蛋白复合体shelterin及端粒酶逆转录酶TERT的表达水平进行研究,探讨它们之间及与获得性再障的关系,并研究它们与再障辨证分型之间的关系,以期为再障的发生发展、治疗及预后提供更准确的依据。方法:收集60例符合纳入标准的获得性再障患者(其中慢性再障52例,急性再障8例;中医辨证分型的急劳髓枯型8例,肾阳虚型18例,肾阴虚型19例,肾阴阳两虚型15例)的外周血单个核细胞,提取RNA,并记录其血常规情况。另收集20例健康人外周血单个核细胞标本做正常对照。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)检测端粒保护蛋白复合体shelterin的六个蛋白TRF1、TRF2、RAP1、TIN2、TPP1和POT1及端粒酶逆转录酶(TERT)在获得性再障和正常对照组外周血单个核细胞中的mRNA表达情况,分析其与外周血白细胞以及相互之间的表达相关性。结果:1、获得性再障患者TRF1、RAP1mRNA表达水平较正常对照组明显升高,均有显着性差异(TRF1,P<0.01;RAP1,P<0.05);TRF2、POT1、TIN2mRNA表达水平较正常对照组明显降低(POT1、TRF2,P<0.01;TIN2,P<0.05)。2、急性再障、慢性再障患者TRF1、RAP1mRNA表达情况均较正常对照组明显升高(P<0.05);急性再障、慢性再障患者TIN2、POT1mRNA表达情况均较正常对照组明显降低(P<0.05);急性再障患者TRF2mRNA表达情况较正常对照组显着降低(P<0.05);急性再障患者TIN2mRNA表达情况较慢性再障患者明显降低(P=0.039,P<0.05)。3、中医辨证分型的肾阴虚型、急痨髓枯型患者TRF1、RAP1mRNA的表达水平较正常对照组明显升高(P<0.05);肾阴虚型TRF2、TIN2、POT1mRNA的表达水平较正常对照组明显降低(TRF2、POT1,P<0.05;TIN2,P<0.01);肾阴阳两虚型和急痨髓枯型获得性再障患者TIN2、POT1mRNA的表达水平均较正常对照组明显降低(P<0.05)。4、中医各证型间,肾阴虚型、肾阴阳两虚型、急痨髓枯型患者TIN2mRNA表达水平均较肾阳虚型明显降低(肾阴虚型P=0.027,P<0.05;肾阴阳两虚型P=0.016,P<0.05;急痨髓枯型P=0.002,P<0.01);肾阴虚型患者TPP1mRNA表达水平较肾阳虚型患者明显降低(P=0.041,P<0.05);肾阳虚型患者TERTmRNA表达水平较肾阴虚型、肾阴阳两虚型、急痨髓枯型患者明显升高(P<0.05)。5、TIN2mRNA表达水平与白细胞及淋巴细胞有明显相关性;POT1mRNA表达水平与年龄有明显相关性;TERT mRNA表达水平与红细胞及血红蛋白有明显相关性。6、TERT与TRF1、TPP1、POT1mRNA表达水平之间存在相关性;TRF2与TPP1、POT1、RAP1、TIN2mRNA表达水平之间存在相关性;TPP1与TERT、TRF2、POT1、RAP1mRNA表达水平之间存在相关性;TIN2与TRF1、TRF2、POT1mRNA表达水平之间存在相关性。结论:1、端粒保护蛋白shelterin组分的TRF1、TRF2、TIN2、POT1、RAP1以及端粒酶逆转录酶(TERT)水平的改变可能在获得性再障的发病中起一定作用;并且TIN2、POT1、TERT可能与获得性再障的发病关系更密切。2、TRF1、RAP1在肾阴虚型最高,在肾阳虚型最低;TRF2、TIN2、POT1、TPP1在在肾阴虚型中最低,肾阳虚型中最高。提示,与肾阳虚型患者相比,肾阴虚型患者可能存在着更为严重的病变,端粒损耗程度和造血细胞凋亡可能更严重。
吴学东[9](2010)在《不同来源造血干细胞移植治疗重型地中海贫血的临床研究》文中进行了进一步梳理研究背景:地中海贫血(简称地贫,thalassemia),也称为海洋性贫血或库勒氏贫血,是世界上最常见的遗传性血液病之一。地中海贫血是其中一组对人类健康影响最大的溶血性血液病,因该病最早发现的病例为地中海沿岸地区的人而得名,其分子基础为珠蛋白基因缺陷导致珠蛋白链合成障碍,使形成血红蛋白四聚体的α-链/非α-链比例失衡,进而引起红细胞破坏而溶血。我国的高发区主要分布于长江以南各省区,人群中α地贫基因携带者检出率约为1-23%,p-地贫为0.5-6%,其中,尤以广西、广东和海南三省(区)为甚。地中海贫血是一种进展性疾病,虽然可以给予红细胞输注及去铁治疗,但这一疾病最终还是导致病人早期死亡。死因一是慢性贫血及其并发症,二是死于未适当地使用铁鳌合剂而导致的铁沉积病。目前使用的常规治疗方法主要包含二个方面:一是输血。每10-30天1次,以纠正他们所患的严重贫血,使血红蛋白(Hb)维持在90-120g/L,长期连续地输血导致体内大量铁的沉积,特别对身体的器官如心脏、肝脏和内分泌系统带来损伤;二是正确使用铁鳌合剂。在中国,1名重型地中海贫血患者,如果接受正规输血及去铁治疗,每年的费用在5万元以上。尽管没有确切的统计数据,但临床实践表明,在中国大部分的地贫儿童在生命前十年内死亡,其余的儿童在第二个十年内死亡,能够活至20岁以上重型地贫儿童很少,目前这些病人因经济原因绝大多数得不到有效治疗而在15岁前死亡;广东省总病人数现估计在3000人左右。随着生活水平的提高,接受正规或不正规输血替代治疗的病孩逐渐增多,生存期有所提高,全省总病人数也在增加。这种经历十几年的折磨,最终的残酷结局,对每个地贫病人家庭和社会在精神上和经济上都是沉重的打击。即使给予正规的输血加去铁治疗也常于30岁之前夭折。可见,β重型地贫病人给社会和家庭造成严重的危害,对构建和谐社会和提高人口质量构成严重威胁。自Thomas和他的同事于1982年首先报道了第一例成功的同胞骨髓移植治疗地贫病例以来,异基因造血干细胞移植(HSCT)开始被用于治愈地贫;异基因HSCT是根治重型地贫唯一的治疗模式,这一治疗策略已经被医学界所普遍接受。因为HSCT是通过克服受者免疫屏障,将供者干细胞作为基因载体植入受者体内替代造血,纠正受者基因缺陷,因此HSCT实际上是一种基因治疗。造血干细胞移植治疗后的地中海贫血患者的生活质量明显高于传统输血及去铁治疗的患者。对有HLA相合同胞供者的重型β-地贫患者来说,造血干细胞移植应作为首选治疗。骨髓移植的效果与患者年龄、身体状况、预处理方案、供者来源、HLA相合程度及对并发症的处理等因素密切相关。目前在造血干细胞移植治疗地贫方面备受研究者关注的是造血干细胞的来源问题。人类白细胞抗原(HLA)全相合同胞供髓骨髓移植治疗重型β地贫,国外已相当成熟,但由于我国实行计划生育政策,HLA全相合的同胞骨髓来源显得异常困难,绝大部分重型β地贫病人无HLA全相合同胞供者。因此,人们不得不尝试应用其他来源的造血干细胞进行移植。中国地贫移植研究起步晚,移植的病例不多,患者去铁的情况多不正规(港台地区除外),病人的状况较差,而医疗卫生资源相当有限,需要探索出一条符合中国特色的重型地中海贫血造血干细胞移植的可行之路。本课题主要就不同来源造血干细胞移植方法,不同状态儿童移植效果的差异性,移植物抗宿主病防治方案,移植相关并发症如感染、出血性膀胱炎、肝静脉闭塞病的防治等问题进行研究。我们自90年代末以来,即开始探索造血干细胞移植治疗地中海贫血,近几年来,不断改进治疗方案,进行新的探索,本文将我中心自2005年1月以来至2009年12月共5年所做的地贫93例共97次造血干细胞移植进行回顾性总结,报告如下。研究对象与方法:地贫患儿93例,男68例,女25例;中位年龄7岁(0.7岁-12岁);单次移植89例,二次移植4例。根据国内地贫患儿年龄、肝大情况和铁蛋白水平,将重型地中海贫血分为低危(17例)、中危(46例)、高危(30例),大体相当于Pesaro地贫分度标准的Ⅰ度、Ⅱ度和Ⅲ度。为了抑制和减轻患儿骨髓高增殖状态,减轻预处理的负担,增加植入的机会和减少移植后排斥,患儿移植前45天(40-60天)开始,给患儿口服羟基脲(hydroxyurea,30mg/kg.d)和硫唑嘌呤(azathioprine,3mg/kg.d)。预处理方案。环磷酸胺(cyclophosphaminde,CY):剂量100-120mg/kg,分2天静脉滴注(-10d--9d)。白消安(Busulfan,BU):剂量9.6-17.6mg/kg,分3-4天静脉注射(-8d--5d,或-8d--6d)。年龄越小,单位体重使用BU剂量越大。抗人T-淋巴细胞兔免疫球蛋白(Tabbit Anti-Human T-Lymphocyte Immunoglobulin):剂量15-30mg/kg;或兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白(商品名即复宁,Thymoglobuline,法国),剂量6mg/kg,分3天静脉滴注(-3d--1d)。氟达拉滨(Fludarabine, FLU),剂量200mg/m2,分5天静脉滴注(-6d--2d)。噻替哌(thiotepa,TT),剂量10mg/kg,1天分2次静脉滴注(-5d)。上述药物联合应用组成预处理方案。期间,按2500ml/m2的补液量进行水化并加用5%的碳酸氢钠进行碱化、止吐和苯妥英钠预防癫痫治疗。造血干细胞输注与移植类型。在预处理方案完成之后,次日进行造血干细胞移植物输注,输注造血干细胞的当天称为0天。根据造血干细胞来源不同进行造血干细胞输注。54例骨髓移植物骨髓单个核细胞数量为:2.7(1.8-3.9)×108/kg。CD34+细胞数为6.2(1.7-16.1)×106/kg。外周血干细胞移植35例,其输注的造血干细胞数量为:8.1(7.23-11.0)×108/kg。CD34+细胞数为5.5(2.3-15.3)×106/kg。脐血移植物输注13例,输注的脐血干细胞体积约30-280ml。有核细胞数量从5×108至19×108不等。移植物抗宿主病防治。本组病例移植物抗宿主病预防(Graft versus host disease,GVHD)的预防方案因移植的种类和造血干细胞的来源不同而有差异。所用药物和用法为:环孢霉素A (cyclosporine, Cs-A)移植前1天(-1天)开始1-3mg/kg.d静脉滴注;甲氨喋呤(methotrexate,MTX)移植后第1、3、6天各给予10-15mg/m2静脉注射。霉酚酸酯(mycophenolate mofetil,MMF)移植后第1天开始给予15mg/kg.d连续口服至30天停药。当发生GVHD时,加用甲基强的松龙(2mg/d)治疗。肝静脉闭塞病防治。肝静脉闭塞病(Veno-occlusive disease,VOD)预防采用肝素钠100-200u/kg. d持续静注,在无出血表现的情况下维持APTT/TT轻度大于正常;前列腺E脂质微球(1-1.5μg/kg·d)。69例应用熊去氧胆酸12mg/kg.d,分两次餐中口服(08年以后患儿);24例未用熊去氧胆酸作为对照。出血性膀胱炎防治(HC)。HC的预防:在预处理期间水化(2.5L/m2/天),保证每小时尿量大于60-100ml/m2;同时应用美斯纳:在第一剂环磷酰胺前半小时开始,加入生理盐水中持续静脉滴注超过12小时;每天美斯纳的剂量=1.25×每天CY量。治疗采用水化+血小板输注。感染防治。清除龋齿、肛屡等感染病灶,移植前肠道消毒,移植后无菌饮食,全环境保护性隔离,无菌操作及护理,药物预防(静脉应用抗生素、更昔洛韦/阿昔洛韦和口服复方新诺明)等。出现发热等感染症状时,根据经验及早选择有效足量的广谱抗生素。真菌的预防:采用伊曲康唑(4-6mg/kg.d)、从+5天开始至粒细胞大于0.5×109/L后3天停药。抗真菌治疗选用脂质体两性霉素B (3mg/kg.d)、科赛斯(1-2mg/kg.d)、伏立康唑(14mg/kg.d)。心功能检测。对19例地贫移植患儿进行了N端脑利钠肽前体的动态观察,以评价N端脑利钠肽前体与急性心力衰竭的关系。从预处理开始每隔3-4 d抽外周血检测血浆NT-ProBNP、心肌酶、肌钙蛋白、肌红蛋白,直至植入稳定出院或者植入失败自身造血恢复出院。移植后植活指标检测。(1)、间接指标:移植后临床存活超过21天;各系统造血恢复正常,包括红系、粒系、淋巴系、巨核系等;临床上发生GVHD。肿大的肝脾回缩至正常大小;乳酸脱氢酶(LDH)降至正常水平。(2)、直接指标:红细胞抗原(ABO和Rh血型改变成供者型)、细胞遗传学标记(外周血或骨髓性染色体转变成供者型)、HLA抗原(在HLA配型不全相合的病例中,HLA抗原改变为供者型)、分子遗传学证据(应用PCR扩增短串联重复序列<PCR-STR>分析移植后病例外周血中,供者的遗传学标记及所占的比例)。结果:造血重建。不同类型移植造血重建时间不同,骨髓加脐血恢复较快、外周干细胞移植次之,骨髓移植相对较慢,NEU>0.5×109/L、PLT>20×109/L、HGB>90g/L在骨髓供者移植所需时间分别是19、24、32天,在骨髓+脐血供者所需时间分别是14、23、27天,在外周血干细胞移植所需时间分别是17、22、28天。骨髓+脐血供者的粒细胞与血小板恢复较单纯骨髓供者移植快,两者相比有显着差异(P<0.05),有统计学意义;外周血干细胞移植与骨髓移植相比,粒细胞恢复较快,差异有统计学意义,而血小板与血红蛋白的恢复的差异无统计学意义生存情况。93例地贫患儿,移植后成功植入83例,植入率89.2%,随访时间0.4-5年。中位随访时间24月。存活75例,无病存活68例(73.1%),总生存率为80.6%,死亡18例(19.4%):4例地贫患儿进行了2次移植,2例为同胞移植,只有1例2次移植时采用非亲缘外周干细胞移植获得植入,植入后存在慢性GVHD。1例同胞移植未植入,予非亲缘脐血移植亦未植入,恢复地贫状态,1例同胞移植被排斥后改用同胞外周干细胞移植因慢性GVHD死亡。1例非亲缘外周干细胞移植再次采用非亲缘外周干细胞移植因感染死亡。对89例病人的移植结果进行分析,亲缘相关HSCT(同胞和单倍体)的植入率、无病存活率、死亡率分别为89.5%、73.7%、18.4%,非亲缘相关HSCT的植入率、无病存活率、总生存率、死亡率分别为90.2%、76.5%、80.9%、17.6%。结果显示亲缘移植与非亲缘移植供者植入及生存情况差异无显着性意义(P>0.05)。比较非亲缘移植中造血干细胞移植中骨髓移植与外周血干细胞移植的治疗结果,显示外周血干细胞移植植入率高、排斥率低、无病存活率高,但统计学显示尚无意义(P>0.05)。移植相关并发症。93例地贫移植病例,发生各类并发症至少17种,发生率超过40%的并发症有血清病(54.8%)、口腔炎(49.5%)、呼吸道感染(44.1%)、急性GVHD (43.1%),其他并发症包括植入综合征、胃肠道感染、败血症、CMV感染、出血性膀胱炎、VOD、慢性GVHD、癫痫、糖尿病、自身免疫性溶血、肝功能损害等。大多数可以控制,不影响治疗效果,但部分病人死于并发症,或留下后遗症。正确防治各种并发症,是保证移植成功的关键。病例的选择和HLA配型的相合、以及预处理方案、GVHD的预防是预防并发症的关键措施。本组病例中,感染及GVHD是患儿移植死亡的最常见的致死并发症,其他死亡原因包括ARDS、VOD、心衰、颅内出血等。结论:1.造血干细胞移植治疗重型地中海贫血,无病生存率在70%以上,但移植存在一定的风险,部分病人可因移植并发症而死亡。2.不同类型移植造血重建时间不同,骨髓加脐血恢复较快、外周干细胞移植次之,骨髓移植相对较慢。3.同胞骨髓移植仍是治疗地中海贫血的重要手段,动员后的同胞骨髓加脐血混合移植治疗儿童重型β-地中海贫血植入时间早、排斥反应不重,疗效安全可靠,具有良好的应用前景。Ⅰ-Ⅱ度地贫比Ⅲ度地贫移植效果好,提示重型地贫患儿应及早移植。4.非亲缘移植治疗效果已达到同胞移植的疗效水平,非亲缘外周干细胞较非亲缘骨髓移植的植入率更高、无病存活率更高,疗效更好。非亲缘移植发生急性GVHD较同胞骨髓移植高。5.熊去氧胆酸联合肝素及前列腺素E脂质微球预防重型β地中海贫血造血干细胞移植后肝静脉闭塞病疗效显着。6.重型β-地中海贫血病人allo-HSCT后血浆NT-ProBNP的浓度与AHF发生有相关性,而心肌酶、肌钙蛋白、肌红蛋白的变化与AHF无明显相关性,血浆NT-ProBNP可作为重型地贫病人异基因造血干细胞中急性心衰的一个早期实验室预测指标。7.移植并发症较多,包括个GVHD、VOD、HC、感染等,多数并发症可控制。部分引起死亡。感染及GVHD是患儿移植死亡的最常见的致死并发症,其他死亡原因包括ARDS、VOD、心衰、颅内出血等。8.儿童Allo-HSCT后侵袭性真菌感染(IFI)较常见,真菌感染发生率呈上升趋势,发病时间多在移植后1月内。有口腔粘膜炎的患儿发生真菌感染机会大;真菌感染症状体征无特异性,感染部位以肺部为主。IFI的死亡率较高,是Allo-HSCT后因感染而死亡的重要原因。
王耀平[10](2008)在《获得性再生障碍性贫血发病机制及治疗进展》文中研究说明获得性再生障碍性贫血(AA)的特点是全血细胞减少及骨髓增生低下,分为3型:非重型再障、重型再障、极重型再障。本文重点介绍AA的发病机制治疗以及骨髓移植等方面。
二、免疫抑制疗法治疗再生障碍性贫血妇女的怀孕及再障复发情况(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、免疫抑制疗法治疗再生障碍性贫血妇女的怀孕及再障复发情况(论文提纲范文)
(1)环孢素A抑制Th2细胞的活化治疗抗磷脂抗体相关流产的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
主要缩略词及英文索引 |
第1章 绪论 |
第2章 材料与方法 |
2.1 实验材料 |
2.1.1 实验动物 |
2.1.2 实验试剂 |
2.1.3 主要仪器 |
2.2 实验方法 |
2.2.1 APL流产小鼠模型的建立 |
2.2.2 胚胎吸收率的计算 |
2.2.3 胎盘组织细胞形态观察 |
2.2.4 ELISA法测定外周血Th细胞因子及ACA、抗β2GPI抗体 |
2.2.5 外周血淋巴细胞的分离 |
2.2.6 细胞收集及流式细胞胞内因子检测 |
2.3 统计学方法 |
第3章 结果 |
3.1 各组孕鼠胚胎吸收率 |
3.2 胎盘组织细胞存活率 |
3.3 各组小鼠APL浓度 |
3.3.1 各组小鼠ACA浓度 |
3.3.2 各组小鼠抗β2GPI抗体浓度 |
3.4 流式细胞学分析各组Th1、Th2细胞表达情况 |
3.5 测定各组孕鼠血清中Th2(IL-4、IL-10)因子及Th1(IFN-γ)因子 |
第4章 讨论 |
4.1 本实验建模具优越性 |
4.2 CsA能有效清除APL抗体并降低胚胎的吸收率 |
4.3 CsA对外周血Th1、Th2 细胞表达的影响 |
4.3.1 APL形成与Th2过度活化的关系 |
4.3.2 Th2细胞的过度活化与流产的关系 |
4.3.3 CsA抑制Th2 活化治疗APL相关流产 |
4.4 不足与展望 |
第5章 结论 |
参考文献 |
文献综述 |
参考文献 |
致谢 |
(2)扶正通痹方治疗缓解期类风湿关节炎的临床研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
英文缩略词表 |
第1章 前言 |
1.1 现代医学关于类风湿关节炎研究进展 |
1.1.1 流行病学研究 |
1.1.2 病因 |
1.1.3 发病机制 |
1.1.4 治疗研究进展 |
1.1.5 药物副作用研究进展 |
1.1.6 药物副作用防治研究进展 |
1.2 中医学对类风湿关节炎研究现状 |
1.2.1 病因及发病机制 |
1.2.2 治疗 |
1.3 问题与展望 |
第2章 临床研究 |
2.1 临床资料 |
2.1.1 病例来源 |
2.1.2 诊断标准 |
2.1.3 纳入标准 |
2.1.4 排除标准 |
2.1.5 剔除标准 |
2.1.6 脱落标准 |
2.2 研究方法 |
2.2.1 实验设计 |
2.2.2 治疗方案 |
2.2.3 观察指标及方法 |
2.3 统计学方法 |
2.4 结果 |
2.4.1 两组一般资料的比较 |
2.4.2 两组患者中医证型分布 |
2.4.3 两组患者C反应蛋白水平比较 |
2.4.4 两组患者血沉水平比较 |
2.4.5 两组患者晨僵时间比较 |
2.4.6 两组患者DAS28评分比较 |
2.4.7 两组患者疗效比较 |
2.4.8 中医各项证候积分比较 |
2.4.9 两组患者中医证候总积分比较 |
2.4.10 治疗周期结束后两组患者总体复发情况比较 |
2.4.11 两组患者不良反应情况比较 |
第3章 讨论与结论 |
3.1 讨论 |
3.1.1 扶正通痹方理论基础探讨 |
3.1.2 缓解期 RA 治疗原则浅析 |
3.1.3 临床疗效分析 |
3.1.4 安全性分析 |
3.1.5 复发情况分析 |
3.1.6 方药解析 |
3.1.7 散剂的治疗优势探析 |
3.2 结论 |
3.3 创新点 |
3.4 存在问题 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
攻读硕士学位期间取得的科研成果 |
(3)加减当归饮子方联合刺络拔罐法治疗血虚风燥型慢性湿疹的临床观察(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
前言 |
第一部分 理论研究 |
1. 中医对于慢性湿疹的认识 |
1.1 病名及病因病机 |
1.2 中医内治法 |
1.3 中医外治法 |
1.4 针灸疗法 |
2. 现代医学关于慢性湿疹的认识 |
2.1 慢性湿疹的致病因素 |
2.2 慢性湿疹的发病机制 |
2.3 慢性湿疹的治疗 |
3. 慢性湿疹的相关研究 |
3.1 心理因素研究 |
3.2 生活质量调研 |
第二部分 临床研究 |
1. 一般资料 |
1.1 病例来源与分组 |
1.2 病例选择标准 |
1.3 纳入标准 |
1.4 排除标准 |
1.5 剔除标准 |
2. 研究方案 |
2.1 治疗方法 |
2.2 观察指标与疗效判定标准 |
2.3 皮损的疗效评价 |
2.4 实验结果的处理方法 |
3. 研究结果 |
3.1 三组患者的皮损总积分比较 |
3.2 三组患者的疗效比较 |
3.3 三组患者治疗后瘙痒积分的比较 |
3.4 三组不良反应状况 |
3.5 疗程结束后3个月的复发率比较 |
4. 结果分析 |
第三部分 讨论 |
1. 选方依据和分析 |
1.1 方剂组成及配伍的分析 |
1.2 配伍分析 |
1.3 单味药物研究 |
2. 刺络拔罐法治疗慢性湿疹的原理 |
3. 肤痔清软膏的选择依据 |
4. 西药选择依据 |
5. 玉泽身体乳选用依据 |
结论 |
问题和展望 |
参考文献 |
附图: 治疗组部分患者治疗前后的对比 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
个人简介 |
(4)再生障碍性贫血中医证型与外周血端长度及TRF1,TRF2,POT1基因表达水平的相关性研究(论文提纲范文)
提要 |
ABSTRACT |
引言 |
临床资料 |
一、研究对象 |
二、诊断标准 |
三、辨证分型标准 |
四、入选及排除标准 |
实验研究 |
一、实验材料 |
(一) 主要试剂及材料 |
(二) 主要仪器 |
二、实验方法 |
(一) 外周血单个核细胞的提取 |
(二) DNA及RNA提取 |
(三) 总DNA/RNA的测定 |
(四) 逆转录操作--CDNA第一链合成 |
(五) 荧光定量RT-PCR反应 |
三、统计方法 |
实验结果 |
一、实验结果基本情况 |
二、AA患者与正常对照组端粒长度, TRF1, TRF2, POT1 mRNA表达情况 |
三、中医各证型与正常对照组端粒长度,TRF1,TRF2,POT1 mRNA表达水平及差异 |
四、TEL(端粒)长度与TRF1, TRF2, POT1 mRNA表达水平的相关性分析 |
讨论 |
一、再障与中医学 |
(一) 关于再障的中医学命名及认识 |
(二) 中医病因病机概括 |
(三) 再障的中医学治则治法 |
二、再障发病机制的现代研究 |
(一) 造血干/祖细胞缺陷 |
(二) 造血微环境异常 |
(三) 免疫功能异常 |
三、端粒, TRF1, TRF2, POT1与再障的研究 |
四、再障患者端粒长度、端粒保护蛋白组件TRF1,TRF2,POT1 mRNA表达的分析研究 |
五、TRF1, TRF2, POT1 mRNA表达情况、端粒长度与中医证型的相关性研究 |
结语 |
参考文献 |
综述 端粒长度、Shelterin与再生障碍性贫血关系的研究进展 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
发表文章 |
(5)血栓性血小板减少性紫癜临床及基础研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
第一部分 106例获得性血栓性血小板减少性紫癜患者临床分析 |
前言 |
资料与方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
小结 |
第二部分 N-乙酰半胱氨酸治疗血栓性血小板减少性紫癜的体外实验研究 |
前言 |
材料和方法 |
结果 |
讨论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
中英文缩略词汇表 |
攻读学位期间主要研究成果及参加会议 |
致谢 |
(6)造血干细胞APC/C功能研究及其对再生障碍性贫血的意义(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
全文缩略语中英文对照 |
第一章 绪论 |
第一节 背景介绍 |
第二节 研究内容 |
第二章 构建APC/C功能缺失小鼠模型 |
第一节 材料与方法 |
第二节 结果 |
第三节 讨论 |
第三章 APC/C功能缺失小鼠模型表型分析 |
第一节 材料与方法 |
第二节 结果 |
第三节 讨论 |
第四章 APC/C功能对造血干细胞的作用分析 |
第一节 材料与方法 |
第二节 结果 |
第三节 讨论 |
第五章 再障患者造血干细胞APC/C功能检测 |
第一节 材料与方法 |
第二节 结果 |
第三节 讨论 |
第六章 结论 |
参考文献 |
致谢 |
附录一 博士期间发表和待发表论文目录 |
(7)成人非重型再生障碍性贫血51例临床分析(论文提纲范文)
中英文缩略表 |
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
资料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
(8)获得性再生障碍性贫血患者Shelterin、TERT基因表达及其与中医证型关系的研究(论文提纲范文)
提要 |
Abstract |
引言 |
临床资料 |
一、 研究对象 |
二、 诊断标准 |
三、 中医辨证分型标准 |
四、 入选标准和排除标准 |
实验研究 |
一、 主要实验试剂和仪器 |
(一) 主要试剂 |
(二) 主要仪器 |
二、 实验方法 |
(一) 外周血单个核细胞的提取 |
(二) 外周血单个核细胞RNA的提取 |
(三) 逆转录操作步骤——cDNA第一链合成 |
(四) 荧光定量RT-PCR反应 |
(五) 统计方法 |
三、 实验结果 |
(一) 实验结果基本情况 |
(二) 获得性再障患者TRF1、TRF2、TIN2、TPP1、POT1、RAP1、TERT 基因 mRNA表达情况 |
(三) TRF1、TRF2、TIN2、TPP1、POT1、RAP1、TERT mRNA 表达情况与年龄、血细胞分类之间的相关性分析 |
(四) TRF1、TRF2、TIN2、TPP1、POT1、RAP1、TERT 之间 mRNA 表达水平的相关性分析 |
讨论 |
一、 中医学对再障的认识 |
(一) 中医学对再障病名的认识 |
(二) 中医学对再障的病因病机认识 |
(三) 近代再障辨证分型的依据 |
(四) “肾虚”与现代实验室相关指标变化的关系 |
二、 现代医学对再障发病机制的认识 |
(一) T淋巴细胞在再障发病中的作用 |
(二) 细胞凋亡在再障发病中的作用 |
(三) 造血细胞因子对再障的影响 |
(四) 端粒、端粒酶基因缺陷及相关蛋白异常 |
三、 获得性再障患者端粒酶逆转录酶TERT和端粒保护蛋白Shelterin基因表达的分析研究 |
(一) 获得性再障患者端粒酶逆转录酶TERT基因表达的分析研究 |
(二) 获得性再障患者端粒保护蛋白Shelterin基因表达的分析研究 |
四、 获得性再障患者端粒酶逆转录酶TERT和端粒保护蛋白Shelterin基因表达情况与中医不同证型的相关性研究 |
结语 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
在读期间论文发表情况 |
查新报告 |
论文着作 |
详细摘要 |
(9)不同来源造血干细胞移植治疗重型地中海贫血的临床研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 研究背景 |
参考文献 |
第二章 研究对象 |
2.1 患儿的基本情况 |
2.2 分度标准 |
2.3 移植前治疗情况 |
第三章 研究方法 |
3.1 病人的选择与准备 |
3.2 造血干细胞采集 |
3.3 造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation,HSCT)方法 |
3.4 随访 |
3.5 统计分析 |
第四章 结果 |
4.1 造血重建 |
4.2 总体生存结果 |
4.3 并发症 |
4.4 死亡原因 |
第五章 讨论 |
5.1 造血重建 |
5.2 生存情况 |
5.3 并发症 |
参考文献 |
结论 |
综述 |
中英文缩略词表 |
成果 |
致谢 |
统计学证明 |
(10)获得性再生障碍性贫血发病机制及治疗进展(论文提纲范文)
1 AA的发病机制 |
2 AA的治疗 |
2.1 IST |
2.2 来源于马及免的ATG |
2.3 环胞菌素依赖性及复发 |
2.4 生长因子 |
2.5 克隆性衍化及第2肿瘤 |
2.6 在IST后预测生存的因素 |
2.7 IST对于老年病例的作用 |
2.8 IST后的妊娠问题 |
3 骨髓移植 |
30岁AA患者HLA相合骨髓移植的应用'>3.1 对年龄>30岁AA患者HLA相合骨髓移植的应用 |
3.2 无关者供体移植 |
四、免疫抑制疗法治疗再生障碍性贫血妇女的怀孕及再障复发情况(论文参考文献)
- [1]环孢素A抑制Th2细胞的活化治疗抗磷脂抗体相关流产的研究[D]. 张正平. 南华大学, 2020(01)
- [2]扶正通痹方治疗缓解期类风湿关节炎的临床研究[D]. 王彦杰. 河北大学, 2018(01)
- [3]加减当归饮子方联合刺络拔罐法治疗血虚风燥型慢性湿疹的临床观察[D]. 董琦然. 安徽中医药大学, 2018(02)
- [4]再生障碍性贫血中医证型与外周血端长度及TRF1,TRF2,POT1基因表达水平的相关性研究[D]. 李海菲. 山东中医药大学, 2016(03)
- [5]血栓性血小板减少性紫癜临床及基础研究[D]. 胡芳. 苏州大学, 2016(02)
- [6]造血干细胞APC/C功能研究及其对再生障碍性贫血的意义[D]. 王佳. 上海交通大学, 2015(08)
- [7]成人非重型再生障碍性贫血51例临床分析[D]. 符美华. 广西医科大学, 2014(11)
- [8]获得性再生障碍性贫血患者Shelterin、TERT基因表达及其与中医证型关系的研究[D]. 王琰. 山东中医药大学, 2012(12)
- [9]不同来源造血干细胞移植治疗重型地中海贫血的临床研究[D]. 吴学东. 南方医科大学, 2010(12)
- [10]获得性再生障碍性贫血发病机制及治疗进展[J]. 王耀平. 实用医院临床杂志, 2008(04)
标签:免疫抑制论文; 重型再生障碍性贫血论文; 再障性贫血论文; 骨髓增生性疾病论文; 移植骨髓论文;