肠易激综合征患者的乙状结肠运动

肠易激综合征患者的乙状结肠运动

一、肠易激综合征患者乙状结肠动力的研究(论文文献综述)

李方文卉[1](2021)在《针刀松解术对IBS-D大鼠脑肠肽NPY、SP、VIP表达水平的影响》文中研究说明目的本研究以腹泻型肠易激综合征(Diarrhea-Irritable Bowel Syndrome,IBS-D)模型大鼠为研究对象,以脑肠肽为切入点,在中医治未病思想的指导下,采用针刀对IBS-D模型大鼠进行治疗,同时并建立空白组、模型组和西药组与其进行对照。通过观察大鼠一般情况、行为学改变、内脏高敏感性、结肠组织形态学、血液及结肠组织中NPY、SP、VIP表达水平的变化,探讨通过针刀调节脑肠肽水平预防与治疗IBS-D的有效性,研究其中的作用机制,为使用针刀松解术治疗本病提供相应的实验依据。方法采用3月龄SPF级雌性SD大鼠40只,体重约180-220g。在标准动物房进行一周适应性喂养,然后随机分为4组:空白组、模型组、针刀组、西药组,每组各10只。动物模型的制备参照急性应激与慢性应激造模方法进行改进,每日随机选择2项并保证连续两天无重复方法进行干预,一共进行28天造模。在造模同时对大鼠进行干预。空白组不作任何干预;模型组在每日进行造模的同时进行抓取训练;针刀组一周1次行松解术进行治疗,共治疗4次;西药组采用西药匹维溴铵灌胃治疗,匹维溴铵碾碎溶于水配成混悬液,每日15mg/kg,1次/天。造模和干预结束后,观察大鼠一般情况、行为学改变、内脏高敏感性、结肠组织形态学、血清和结肠组织中NPY、SP、VIP表达水平,并对各组数据进行统计学分析。结果1.造模与干预第一周,空白组无变化,其余三组大鼠摄食量减少、饮水减少,大鼠造模后粪便变软,偶见攻击性行为。第二周+第三周,除空白组外,其余三组大鼠摄食量减少、饮水减少,攻击力有所增强,毛发几乎干枯无光泽,粪便稀溏。第四周,两组治疗组情况有所好转,针刀组与西药组大鼠摄食量增加、饮水增加,攻击性减弱,同笼打斗现象减少,毛发较前两周渐渐恢复光洁、柔软细密,粪便成型但质地较软。造模前,各组大鼠的体重变化相差不大、无统计学差异。第一周,模型组、针刀组、西药组大鼠体重较空白组降低,有统计学意义(均p<0.05)。第二周,针刀组与西药组较模型组体重升高,有统计学意义(均p<0.05)。第三周与第四周,针刀组体重呈较快增长趋势,虽然与模型组和西药组相比有统计学意义(均p<0.05),但与空白组相比仍有差异(p<0.05)。造模前各组粪便含水量无明显差异(P>0.05);第一周+第二周,除空白组外,其他组粪便含水量明显升高(P<0.05),且第二周针刀与西药组较模型组有差异(P<0.05);第三周,针刀组与西药组较模型组,粪便含水量显着降低(P<0.05);第四周,针刀组和西药组粪便含水量趋向于空白组(P<0.05),且与西药组相比,针刀组粪便含水量降低(P<0.05)。与空白组相比,其他三组大鼠在不同球囊压力下的AWR评分有所升高,有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,针刀组及西药组大鼠在不同压力下的AWR评分有降低趋势,各组AWR评分均具有统计学意义(P<0.05);与西药组比较,针刀组在60mm Hg与80mm Hg压力下的AWR评分显着降低,有统计学意义(P<0.05)。2.Elisa检测各组大鼠血浆VIP、SP、NPY表达水平:模型组较空白组VIP、SP含量显着升高,NPY含量降低(均P<0.05);与模型组相比,针刀组与西药组较模型组VIP、SP含量降低,NPY含量升高(均P<0.05);针刀组较西药组VIP、SP含量降低,NPY含量升高(均P<0.05)。3.免疫组化检测大鼠结肠组织VIP、SP、NPY含量:模型组较空白组VIP、SP含量显着升高,NPY含量显着降低(均P<0.05);针刀组与西药组较模型组VIP、SP含量降低,NPY含量升高(均P<0.05);针刀组较西药组SP含量降低,NPY含量升高(均P<0.05),NPY含量无统计学差异(P>0.05)。结论针刀治疗腹泻型肠易激综合征大鼠有较好的疗效,可以调节脑肠肽NPY、SP、VIP的表达水平,且较西药的效果好。

马劼旎[2](2021)在《电针对IBS-D模型大鼠紧密连接结构及相关蛋白表达水平的影响》文中指出目的肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种常见的功能性胃肠道疾病,该病具有十分典型的临床症状,例如腹痛、腹部不适、排便习惯改变和大便异常[1]。该病的病因和发病机制尚未完全明确,其中肠黏膜屏障功能受损可能为主要因素之一。紧密连接结构作为肠黏膜屏障的重要构成部分,分布于肠黏膜细胞膜的顶端和边缘处,IBS患者在临床中发现大多会存在肠黏膜紧密连接结构的异常和通透性改变,提示上述结构可能与IBS发病有相关性[2]。因此本实验采用急性应激与慢性应激相结合的方法制备IBS-D大鼠模型,在造模的同时使用电针疗法进行干预,从肠黏膜屏障机制入手,以紧密连接结构为切入点,观察电针不同穴位对IBS-D大鼠的行为学、肠上皮黏膜组织形态学改变以及相关蛋白表达的影响,阐明电针对紧密连接结构的保护作用,希望为临床上治疗肠易激综合征提供实验基础。方法共使用40只12周龄大的SPF级雄性SD大鼠,体重180-200g,适应性喂养1周后,采用随机数字表法分为四组,每组10只,分别为:空白组、模型组、合募配穴组、常规配穴组。通过急性应激与慢性应激相结合的方法,创建IBS-D大鼠模型,造模时间为28天。在造模的同时对大鼠进行电针干预,空白组饲喂普通饲料,不作其他处理;模型组在造模的同时,每日进行抓取训练、鼠衣穿脱训练;合募配穴组在造模同时采用电针双侧足三里、天枢穴治疗,连续波2HZ,电流强度1m A,每日治疗1次,每次15分钟;常规配穴组在造模同时,采用针刺双侧足三里、上巨虚穴治疗,连续波2HZ,电流强度1m A,每日治疗1次,每次15分钟。造模和电针干预结束后,观察大鼠一般情况及体征、HE染色法观察大鼠结肠组织的形态学改变;免疫组化法(Immunohistochemical)检测结肠组织紧密连接蛋白Occuldin、Claudin-1的阳性表达;免疫印迹法(Western blot)检测结肠中Occuldin、Claudin-1蛋白的表达水平。结果1.各组大鼠一般情况和体质量的观察在大鼠一般情况方面,空白组在造模前后精神状态、活动情况、毛发光泽度和粪便性状无明显变化;模型组在造模中后期出现神情倦怠、行动迟缓、毛发枯黄掉落和粪便稀溏秽臭的情况,提示造模较为成功;合募配穴组和常规配穴组在造模+干预中后期一般情况明显好转,精神变好,粪便性状由稀溏逐渐变干,提示电针干预对大鼠的一般情况有改善作用。在大鼠体质量方面,与空白组相比,模型组、合募配穴组和常规配穴组大鼠在造模开始后体重的增长速度有所减缓,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,在造模+干预中后期,合募配穴组和常规配穴组体重有较为明显的增长,差异有统计学意义(P<0.05);与常规配穴组相比,在造模+干预后期合募配穴组体重增长幅度较优,差异有统计学意义(P<0.05)。2.各组大鼠Bristol评分、糖水偏好结果、AWR评分的比较观察在大鼠Bristol评分方面,与空白组相比,模型建立后的各组大鼠Bristol评分增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,施以电针干预的两组大鼠其Bristol评分明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);比较合募配穴组和常规配穴组,差异无统计学意义(P>0.05)。在糖水偏好实验结果的比较中,造模前所有组大鼠的SP值未见明显差异。与空白组相比,模型组、合募配穴组和常规配穴组SP值降低明显,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,电针后合募配穴组和常规配穴组大鼠的SP值均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与常规配穴组比较,合募配穴组的SP值相对较高,差异有统计学意义(P<0.05)。在AWR评分方面,当压力为20mm Hg时,其他三组的AWR评分相比空白组更为显着,并且差异具有统计学意义(P<0.05);当压力为40mm Hg时,与模型组相比,经过电针的合募配穴组和常规配穴组的AWR评分均降低,差异有统计学意义(P<0.05);当压力为60mm Hg时,合募配穴组和常规配穴组的AWR评分有所降低,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05);当压力为80mm Hg时,比较各组大鼠的AWR评分,差异无统计学意义(P>0.05)。3.各组大鼠肠黏膜形态的观察空白组结肠黏膜结构完整,绒毛排列较为齐整,无明显的断裂现象,毛细血管清晰,未发现炎性细胞浸润。模型组结肠组织发生损伤现象,上皮结构破坏明显,绒毛排列紊乱,肌层变薄,在黏膜的下层无水肿现象发生。合募配穴组和常规配穴组与模型组相比,结肠黏膜结构较为完整,仍可见少量绒毛脱落,有轻微断裂现象的发生,在中间固有层能够见到肌层存在,黏膜下肌层厚度增加。但各组均无炎性细胞浸润和水肿的发生。4.各组大鼠结肠组织Occludin和Claudin-1蛋白表达的观察免疫组化结果显示,与空白组相比,其他组结肠组织中Occludin和Claudin-1的表达明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,经电针干预后的合募配穴组和常规配穴组的蛋白阳性表达有比较显着的升高,差异具有统计学意义(P<0.05);电针干预的两组比较,合募配穴组和常规配穴组的蛋白表达差异明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,在经过造模后,模型组大鼠的Occludin、Claudin-1蛋白表达以及同GAPDH比值出现明显降低(P<0.05);但经过电针干预后,合募配穴组和常规配穴组同模型组相比,结肠组织中的Occludin、Claudin-1蛋白表达升高明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。与常规配穴组比较,合募配穴组阳性表达明显较多,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论电针足三里、天枢穴可改善IBS-D大鼠一般情况和抑郁状态,调节内脏高敏感性,上调大鼠结肠组织中Occludin和Claudin-1蛋白的表达,恢复紧密连接结构,并改善肠黏膜屏障功能。

陈坚义[3](2021)在《针刀干预对腹泻型肠易激综合征大鼠NGF/TRPV1表达水平及内脏高敏感性的影响》文中研究说明目的:通过研究针刀对腹泻型肠易激综合征大鼠的一般情况及体征、腹泻指数、情绪状态,以及结肠组织TRPV1、NGF和脊髓背根神经节TRPV1、NGF等指标的影响。探讨针刀不仅能控制好腹泻型肠易激大鼠的腹泻症状,还能通过对其发病机制产生影响,从而改善其内脏高敏感性等。以此来证明针刀技术对腹泻型肠易激综合征治疗的短时长效的优势,且通过两种选穴方案进行对比,也给出更多的临床思考,期待为针刀的临床提供些许依据。方法:选用40只SD大鼠,适应性喂养一周后,随机抽取10只(造模中大鼠较易死亡,最终每组剩6只)作为一组进行分组。记录所有大鼠在造模前的一般情况、精神状态及粪便情况。对除空白组(正常组)以外的三组进行慢性应激和急性应激相结合结合CAS方法制备D-IBS大鼠模型,参照文献方法:将大鼠暴露于七种不同的压力源:(1)缺水24小时,(2)食物剥夺24小时,(3)痛苦夹尾1分钟,(4)暴露于45℃环境5分钟,(5)在4℃水中游泳3分钟,(6)白天和夜晚倒置12小时/12小时,(7)水平振动(120转/分钟)45分钟.所有应激方案每7天随机应用,持续3周,其中连续2天无重复特定的压力源。在第28天,1周的休息之后是急性束缚应激,包裹肩部,上肢前肢和胸廓1小时。此造模方法采用相对温和的应激刺激结合外周致敏法同时使用,提高了造模的成功率。在实验的第7天、第14天、第21天、第28天对两个治疗组进行干预,正常组(n=6):正常饲养,不治疗,共4周;模型组(n=6):造模,不治疗,共4周;针刀一组(n=6):第一次治疗(第7天)定位于大鼠T10-L1及L4-S1双侧关节突关节囊,棘突间旁开0.1cm,横行剥离2-3刀;第二次治疗(第14天)定位于大鼠T10-L1及L4-S1左侧关节突关节囊,棘突间旁开0.1cm,用0.4mm×40mm规格针刀垂直进针,达坚韧处后行纵行疏通,横行剥离2-3刀;第三次治疗(第21天)定位于大鼠T10-L1及L4-S1右侧关节突关节囊,棘突间旁开0.1cm,用0.4mm×40mm规格针刀垂直进针,达坚韧处后行纵行疏通,横行剥离2-3刀。第四次治疗(第28天)定位于大鼠T10-L1及L4-S1右侧关节突关节囊,棘突间旁开0.1cm,用0.4mm×40mm规格针刀垂直进针,达坚韧处后行纵行疏通,横行剥离2-3刀。针刀二组(n=6):第一次治疗参照中国针灸学会实验针灸研究会制定的“实验动物针灸穴位图谱”,选取“足三里”穴和“大肠俞”穴(第4腰椎下,旁开5mm,取双侧),用0.4mm×40mm规格针刀垂直进针,到达深筋膜层后铲剥2次。治疗结束后压迫止血预防感染。在实验的第7天及第28天进行旷场试验,在实验的第28天进行腹泻指数所需一系列指标的收集和测定。在急性应激束缚完成后,将各组大鼠麻醉后,进行多聚甲醛固定,取下结肠和脊髓背根神经节组织放入4%多聚甲醛固定液中备用。用免疫荧光技术检测结肠和脊髓背根神经节中TRPV1、NGF的平均荧光强度。结果:(1)两个治疗组在干预后,相较于模型组,一般情况及腹泻指数明显低于模型组,具有统计学意义(P<0..05)。(2)两个治疗组在干预后,相较于模型组情绪方面有明显改善(P<0.05)。(3)两个治疗组干预后,在情绪兴奋、腹泻指数、结肠组织中TRPV1和NGF的平均荧光强度并无显着差异(P>0.05)。(4)针刀一组在脊柱区选穴比针刀二组选用大肠俞和足三里二穴在脊髓背根神经节TRPV1和NGF的平均荧光强度的影响要高(P<0.05)。结论:在针刀治疗腹泻型肠易激综合征的方向上,脊柱区选穴稍优于大肠俞和足三里选穴,但差异不甚明显,但的确能通过影响结肠和脊髓背根神经节中TRPV1和NGF,从而影响其发病机制,改善腹泻及内脏高敏感性等。

牛冰玉[4](2021)在《IBS-D患者中医证型与血清炎症因子及肠黏膜TLR4/NF-κB的关系》文中进行了进一步梳理目的研究一:本研究旨在分析腹泻型肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome with predominant diarrhea,IBS-D)患者的临床症状、肠屏障功能和血清炎症因子水平,并探究IBS-D不同中医证型与肠屏障功能及血清炎症因子水平的关系。研究二:本研究旨在探究IBS-D患者肠黏膜Toll样受体4(Toll-like receptors,TLR4)和核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的表达及与中医证型的关系,并分析其与血清炎症因子的相关性。方法研究一:纳入2019年3月—2020年1月就诊于中日友好医院消化内科门诊的42例IBS-D患者和来源于社区的20例健康对照(healthy controls,HC),采用IBS相关标准化问卷评估其临床症状,包括腹痛和IBS症状严重程度,以及焦虑抑郁的精神心理状况,对IBS-D患者进行中医辨证分型。采用ELISA法检测血清肠屏障功能标志物二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)和血清炎症因子的水平,包括白细胞介素(interleukin,IL)-4、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子 α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ),探究IBS-D患者不同中医证型与肠屏障功能和血清炎症因子水平的关系。研究二:纳入2019年3月—2020年1月就诊于中日友好医院消化内科门诊的39例IBS-D患者和来源于社区的20例HC,采用IBS相关标准化问卷评估其临床症状,包括腹痛和IBS症状严重程度,以及焦虑抑郁的精神心理状况,对IBS-D患者进行中医辨证分型。采用ELISA法检测血清炎症因子的水平,包括IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α和IFN-γ,采用结肠镜检查并取直肠乙状结肠交界处黏膜作为活检组织,用于免疫组化以评估肠黏膜TLR4和NF-κB的表达,探究IBS-D患者不同中医证型与肠黏膜TLR4、NF-κB表达的关系并分析血清炎症因子与肠黏膜TLR4、NF-κB表达的相关性。结果研究一:1.在 IBS-D 患者中,17 例(40.5%)为轻度 IBS-D,18 例(42.8%)为中度 IBS-D,7例(16.7%)为重度IBS-D。IBS-D组的焦虑评分显着高于HC组[6.0(3.0,10.0)vs1.0(0.0,4.0),P<0.01],抑郁评分较 HC 组有升高趋势[4.0(1.0,6.5)vs 1.0(0.0,4.0),P>0.05]。IBS-D组胃肠道症状特异性焦虑显着高于HC组[26.0(16.5,40.5)vs4.0(0.0,12.8),P<0.01]。2.IBS-D组血清DAO水平显着高于HC组(P<0.01),IBS-D组血清中IL-4水平显着低于HC组(P<0.05),IBS-D组血清中TNF-α水平显着高于HC组(P<0.05),IBS-D组血清中IL-6、IL-8、IL-10、IFN-γ较HC组均无统计学差异(P>0.05)。3.IBS-D组中大肠湿热证20例(47.62%),肝气乘脾证9例(21.43%),脾胃虚弱证8例(19.05%),脾肾阳虚证5例(11.90%)。肝气乘脾证患者焦虑评分显着高于HC组、大肠湿热证患者和脾胃虚弱证患者[11.0(10.0.15.0)vs 1.0(0.0,4.0),11.0(10.0,15.0)vs4.0(1.3,5.0),11.0(10.0,15.0)vs7.0(6.0,9.0),P 值均<0.05],较脾肾阳虚证患者有升高趋势[11.0(10.0,15.0)vs5.5(0.8,10.3),P=0.05]。肝气乘脾证患者抑郁评分显着高于 HC 组和大肠湿热证患者[8.0(4.0,12.5)vs 1.0(0.0.4.0),8.0(4.0,12.5)vs 1.5(0.0,4.5),P值均<0.01]。大肠湿热证患者和肝气乘脾证患者血清DAO水平均较HC组显着升高(P<0.01,P<0.05),大肠湿热证患者血清DAO水平较其他三个证型血清DAO水平有升高趋势。大肠湿热证患者和肝气乘脾证患者血清IL-8水平均较脾胃虚弱证患者显着增高(P值均<0.01),大肠湿热证患者血清IL-8水平较HC组有升高趋势。4.IBS-D组中湿热证20例、非湿热证(肝气乘脾证、脾胃虚弱证、脾肾阳虚证)22例及HC组比较,湿热证患者和非湿热证患者血清DAO水平均较HC组显着升高(P值均<0.01),湿热证患者较非湿热证患者血清DAO水平有升高趋势。湿热证患者血清IL-8水平较非湿热证患者显着增高(P<0.05)。湿热证患者血清TNF-α水平较HC组显着增高(P<0.05),湿热证患者血清TNF-α水平较非湿热证患者有升高趋势。研究二:1.IBS-D患者肠黏膜上皮、腺体及间质细胞中TLR4[(18.90±6.40)E-3 vs(10.61±6.56)E-3]、NF-κB[3.33E-3(1.75E-3,7.21E-3)vs 0.57E-3(0.10E-3,1.60E-3)]表达增加。2.IBS-D组中大肠湿热证20例(51.28%),肝气乘脾证7例(17.95%),脾胃虚弱证7例(17.95%),脾肾阳虚证5例(12.82%)。大肠湿热证、脾胃虚弱证、脾肾阳虚证患者肠黏膜TLR4、NF-κB表达均较HC组显着增加(P值均<0.05),肝气乘脾证患者肠黏膜TLR4表达较HC组有升高趋势、NF-κB表达显着增加(P<0.05),大肠湿热证患者肠黏膜TLR4表达较肝气乘脾证有升高趋势,大肠湿热证患者肠黏膜NF-κB表达较脾胃虚弱证有升高趋势。3.IBS-D组中湿热证20例、非湿热证(肝气乘脾证、脾胃虚弱证、脾肾阳虚证)19例及HC组比较,湿热证、非湿热证患者肠黏膜TLR4、NF-κB表达均较HC组显着增加(P值均<0.01),湿热证患者肠黏膜TLR4表达较非湿热证患者有升高趋势。4.在30例IBS-D患者中,血清IL-6水平与肠黏膜TLR4表达呈正相关(r=0.395,P=0.031),血清TNF-α平与肠黏膜TLR4表达呈正相关(r=0.366,P=0.047)。结论1.IBS-D患者存在精神心理异常,肝气乘脾证患者更为显着。2.IBS-D患者肠屏障功能受损,且存在血清促炎因子水平升高、抑炎因子水平降低和肠黏膜TLR4、NF-κB表达增加的低度炎症状态,其全身低度炎症和肠黏膜局部低度炎症存在一定的相关性。3.IBS-D患者中医证型中大肠湿热证最多见。湿热证患者血清、肠黏膜低度炎症状态及肠屏障功能受损更为显着。

魏薇[5](2021)在《肠道胆汁酸在腹泻型肠易激综合征中的作用研究》文中认为第一部分IBS-D患者临床症状、病理生理学异常与粪便胆汁酸的相关性探究背景:胆汁酸(Bile acids,BAs)是一类重要的代谢产物,对肠道动力、分泌等功能有重要的调节作用,亦可能诱导内脏敏感性增高,近年来在腹泻型肠易激综合征(irritable bowel syndrome withpredominantdiarrhea,IBS-D)相关的研究中逐渐引起了关注。但目前我国内地尚缺乏IBS-D患者肠道胆汁酸代谢情况的相关研究。初级胆汁酸在肝脏合成后进入肠道转化为次级胆汁酸。成纤维细胞生长因子19(Fibroblast growth factor 19,FGF19)由回肠上皮细胞合成,对初级胆汁酸的合成有负反馈调节作用。目的:分析IBS-D患者和健康对照的粪便胆汁酸组成,探究IBS-D患者临床表现及病理生理学改变与粪便胆汁酸之间的相关性,并通过空腹血清FGF19间接评估胆汁酸合成情况。方法:通过标准化问卷评估患者症状严重程度、精神心理状态、生活质量;通过直肠球囊扩张试验评估受试者内脏敏感性;通过24h胃肠传输试验评价患者肠道动力;应用超高效液相色谱串联质谱(UPLC-MS/MS)定性、定量测定粪便胆汁酸;ELISA法检测血清FGF19。结果:69例基于罗马Ⅳ标准诊断的IBS-D患者和34例健康对照纳入了本研究。IBS-D患者直肠球囊扩张试验最大耐受阈值显着降低、排便感觉阈值有降低趋势。IBS-D患者24h胃肠传输试验的直乙以上钡条残留率显着降低、24h钡条排出率显着升高。55例IBS-D患者和28例健康对照完成了粪便胆汁酸测定,IBS-D患者粪便胆酸(cholic acid,CA)、鹅脱氧胆酸(chenodeoxycholic acid,CDCA)及相应结合型胆汁酸均显着升高,石胆酸(lithocholic acid,LCA)显着降低,脱氧胆酸(deoxycholic acid,DCA)有降低趋势,胆汁酸总量显着升高。在IBS-D患者中,排便频率与粪便中CA、CDCA水平呈显着正相关,与DCA、LCA水平呈显着负相关;直乙以上钡条残留率与CA、CDCA显着负相关;内脏敏感性检测的初始感觉阈值与CDCA水平呈显着负相关,排便感觉阈值与CDCA有负相关趋势。IBS-D患者和健康对照空腹血清FGF19水平无显着差异,但患者组血清FGF19与粪便总胆汁酸显着负相关。结论:IBS-D患者的粪便胆汁酸中,总胆汁酸、初级胆汁酸显着升高,次级胆汁酸显着降低。总胆汁酸升高可能与FGF19减低、胆汁酸合成的负反馈调节减弱有关。胆汁酸可能通过影响肠道动力和内脏敏感性参与IBS-D的发病。第二部分IBS-D患者粪便胆汁酸组分与粪便菌群的相关性探究背景:胆汁酸在肠道的代谢过程依赖肠道菌群,可以将结合型胆汁酸解离为游离型胆汁酸的菌群种类丰富,但仅有少数菌群可以将初级胆汁酸代谢为次级胆汁酸,其中绝大多数属于Ruminococcaceae科。目的:探究IBS-D患者粪便菌群是否与健康对照存在显着差异;如果是,粪便胆汁酸组分含量异常是否与粪便菌群异常有关。方法:应用16S rRNA基因测序检测受试者粪便菌群;应用UPLC-MS/MS测定受试者粪便胆汁酸;采用饮食频率问卷评估受试者最近一年的饮食习惯。结果:本研究共纳入了 55例IBS-D患者和28例健康对照。IBS-D患者粪便菌群与健康对照相比Clostridia纲、Clostridiales目及Ruminococcaceae科显着减少。所有受试者中,粪便CA、CDCA浓度与Ruminococcaceae科相对丰度呈显着负相关,LCA浓度与Ruminococcaceae科相对丰度呈显着正相关,DCA浓度与Ruminococcaceae科相对丰度有正相关趋势。IBS-D患者进食薯类、蔬菜、水果、豆类及其制品的频率显着低于健康对照,进食加工肉、油腻食物、烧烤食物的频率显着高于健康对照。结论:IBS-D患者的肠道胆汁酸代谢失衡可能与Ruminococcaceae科菌群的减少有关。饮食因素可能参与了 IBS-D患者菌群失调的形成。第三部分IBS-D患者及健康对照结肠黏膜胆汁酸受体表达情况比较背景:胆汁酸受体介导了胆汁酸对肠道功能的调节,胆汁酸受体中TGR5(TakedaG protein-coupled receptor 5)和维生素 D 受体(Vitamin D receptor,VDR)在结肠有丰富表达。不同的胆汁酸在激活胆汁酸受体方面具有不同程度的效力,对TGR5的激活能力排序为LCA>DCA>CDCA>CA;LCA是天然胆汁酸中对VDR最有效的激动剂,CA、CDCA和DCA不能激活VDR。目的:比较IBS-D患者和健康对照结肠黏膜中TGR5和VDR蛋白表达水平,并探究其和患者临床表现、粪便胆汁酸之间的相关性。方法:通过标准化问卷评估患者症状严重程度、精神心理状态、生活质量;应用UPLC-MS/MS测定受试者粪便胆汁酸;应用免疫组化法检测直肠乙状结肠交界处黏膜TGR5和VDR的表达。结果:本研究共纳入了 52例IBS-D患者和32例健康对照。结肠黏膜中TGR5和VDR表达主要分布于上皮和腺体。IBS-D患者结肠黏膜TGR5免疫组化染色强度显着高于对照组,VDR染色强度在两组间无显着差异。中重度腹痛患者结肠黏膜TGR5表达水平显着高于轻度腹痛患者,腹痛频率≥4天/周的患者结肠黏膜TGR5表达水平较腹痛频率<4天/周的患者有升高趋势。38例IBS-D患者、20例健康对照同时提供了粪便和结肠黏膜样本,所有受试者中,结肠黏膜TGR5表达水平与粪便CA、CDCA显着正相关,与粪便DCA、LCA显着负相关。结论:胆汁酸受体TGR5在IBS-D患者结肠黏膜的表达水平显着高于健康对照,且可能在IBS-D患者腹痛的形成中发挥了作用。IBS-D患者中肠道胆汁酸的代谢异常可能影响了结肠黏膜TGR5的表达。

杨芳[6](2021)在《加味交泰丸治疗心肾失交兼肝郁脾虚型肠易激综合征的临床疗效评价及机制探讨》文中研究指明目的:本研究拟探讨加味交泰丸对心肾失交兼肝郁脾虚型IBS-D患者的临床疗效及对肠道菌群的影响。方法:研究对象来源于我院2018.10至2020.10期间经门诊部招募的60例IBS-D患者合并情绪障碍(抑郁或焦虑),经中医辨证以心肾失交兼肝郁脾虚证,分为中药治疗组及西药对照组。中药治疗组予以加味交泰丸,西药对照组予以地衣芽孢杆菌。治疗以每2周(14天±3天)就诊1次,以4周(28天±3天)为1个疗程,比较治疗前后症状指标积分、IBS症状严重程度量表(IBS-SSS)、情绪障碍(HAMD/HAMA)积分及肠道菌群分析。结果:(1)中药治疗组治疗4周后腹痛、大便性状、大便次数3大主症均较治疗前显着减轻(p<0.05),而西药对照组仅对腹痛、大便次数的改善较治疗前明显减轻(p<0.05),治疗4周后两组腹痛症状缓解程度均较治疗2周明显(p<0.05)。此外,中药治疗组治疗2周对大便次数的改善作用优于西药对照组(p=0.013),但两组在治疗4周后3大主症无明显差异(p>0.05)。(2)中药治疗组对情志抑郁或烦躁、心悸症状的改善作用优于西药对照组(p=0.04,p<0.05),中药治疗组治疗2周、治疗4周后失眠均较前改善(p<0.05),西药对照组治疗4周后肠鸣、腹胀症状均较治疗前缓解(p<0.05)。(3)两组治疗2周、治疗4周后IBS-SSS均较治疗前显着下降(p<0.01),治疗前、治疗2周两组IBS-SSS无显着差异,但治疗4周,中药治疗组IBS-SSS显着低于西药对照组(p=0.0047)。(4)中药治疗组、西药对照组两组抑郁情绪均较治疗前减轻(p<0.01,p=0.0052),但中药治疗组治疗4周抑郁缓解程度较西药对照组明显(p=0.0187)。同样,中药治疗组、西药对照组两组焦虑情绪均较治疗前减轻(p<0.01,p=0.008),但中药治疗组治疗4周后焦虑缓解程度较西药对照组明显(p=0.0014)。(5)中药治疗组治疗2周、治疗4周对酵母菌的抑菌作用强于西药对照组(p<0.01,p=0.0015),治疗4周对肠球菌的抑菌作用强于西药对照组(p<0.01)。中药治疗组、西药对照组治疗4周对乳酸杆菌、双歧杆菌的促进作用均强于治疗2周(p=0.0209,p<0.05)。结论:加味交泰丸可改善心肾失交兼肝郁脾虚型IBS-D患者的临床症状,尤其对于抑郁或焦虑的改善作用,优于单纯肠道有益菌群地衣芽孢杆菌对照组。目的:基于BDNF-TrkB调控脑肠回路探讨加味交泰丸干预心肾失交兼肝郁脾虚型IBS-D大鼠的效果与机制及对肠道菌群的影响。方法:本研究共50只S-D大鼠,分为5组,包括:①正常对照组(对照组,n=10);②IBS-D模型组(模型组,n=10);③IBS-D低剂量治疗组(低剂量组,n=10);④IBS-D中剂量治疗组(中剂量组,n=10);⑤IBS-D高剂量治疗组(高剂量组,n=10)。采用三因素法构建IBS-D肝郁脾虚模型,采用对氯苯丙氨酸大鼠失眠法构建心肾失交模型。通过粪便含水量和1h糖水摄水量评价胃肠功能。采用大鼠腹部回撤反应(AWR)压力阈值的方法来评价大鼠肠道敏感性程度,分析疼痛压力阈值和最大耐受压力阈值。选择两个促炎因子包括肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor)TNF-α和白介素(interleukin,IL)-6,和两个抗炎因子包括IL-4和转化生长因子β(transforming growth factor,TGFβ)评估大鼠体内促炎-抗炎系统张力情况。分别用RT-qPCR和Western Blot检测不同剂量加味交泰丸治疗对于心肾失交型IBS-D模型大鼠BDNF-TrkB通路mRNA和蛋白水平的影响。采用16S rRNA分析加味交泰丸干预前后IBS-D粪便肠道菌群的变化。结果:(1)大鼠粪便含水量:T2时中剂量和高剂量组大鼠粪便含水量明显下降,与T0时水平无明显差异(中剂量组:t=1.983,p=0.075;高剂量组:t=1.055,p=0.315),说明中剂量组和高剂量组大鼠此时粪便含水量明显改善。(2)大鼠糖水摄水量:T2时高剂量(t=2.256,p=0.047)组大鼠1h糖水摄水量明显高于模型组大鼠。组内比较可见,T2时对照组(t=2.937,p=0.014)和高剂量组(t=2.370,p=0.039)大鼠1h糖水摄水量较T0时水平明显上升,说明高剂量组大鼠1h糖水摄水量明显改善。(3)大鼠肠道敏感性:T2时中剂量和高剂量组大鼠疼痛压力阈值和最大耐受压力阈值明显上升,与T0时水平无明显差异(疼痛压力阈值:中剂量组:t=1.084,p=0.282;高剂量组:t=1.879,p=0.065;最大耐受压力阈值:中剂量组:t=1.289,p=0.202;高剂量组:t=1.012,p=0.315),说明中、高剂量治疗组大鼠疼痛压力阈值和最大耐受压力阈值情况明显改善。(4)促炎-抗炎平衡:促炎因子方面,T2时治疗组大鼠促炎因子TNFα(低剂量组:t=4.886,p<0.01;中剂量组:t=5.244,p<0.01;高剂量组:t=7.936,p<0.01和IL-6(低剂量组:t=4.211,p<01;中剂量组:t=5.483,p<0.01;高剂量组:t=7.501,p<0.01)水平明显低于模型组大鼠。T2时高剂量组大鼠促炎因子TNFα(t=2.752,p=0.007)和IL-6(t=3.973,p<0.01)水平明显低于低剂量,说明高剂量交泰丸对于大鼠促炎因子水平的改善能力最强。抗炎因子方面,T1时两组大鼠抗炎因子IL-4(中剂量组:t=2.439,p=0.017;高剂量组:t=3.404,p=0.001)和TGFβ(中剂量组:t=2.625,p=0.011;高剂量组:t=3.628,p<0.01)水平明显高于模型组大鼠。T2时高剂量组大鼠抗炎因子IL-4水平明显高于模型组大鼠(t=3.393,p=0.001),说明高剂量加味交泰丸对于大鼠抗炎因子水平的改善能力最强。(5)各组大鼠BDNF-TrkB通路激活情况:T2时,治疗组大鼠结肠组织BDNF mRNA(低剂量组:t=4.254,p<0.01;中剂量组:t=4.919,p<0.01;高剂量组:t=5.504,p<0.01)和TrkB mRNA(低剂量组:t=4.561,p<0.01;中剂量组:t=4.827,p<0.01;高剂量组:t=5.661,p<0.01)、BDNF蛋白(低剂量组:t=5.232,p<0.01;中剂量组:t=4.889,p<0.01;高剂量组:t=4.677,p<0.01)和TrkB蛋白(低剂量组:t=5.535,p<0.01;中剂量组:t=4.827,p<0.01;高剂量组:t=4.262,p<0.01)水平明显低于模型组大鼠。(6)IBS-D粪便肠道菌群呈多样性改变,厚壁菌门、拟杆菌门和放线菌门是主要菌群,各组的菌群组成在门水平上没有显着差异(p>0.05),在属水平,中剂量组肠道菌群丰富度与正常对照组最为相似。IBS-D模型组中的真杆菌、粪杆菌、乳酸杆菌、瘤胃球菌004、葡萄球菌、嗜冷咸海鲜球菌和肠球菌明显增加而毛螺旋菌科、纽链瘤胃球菌、粘液螺旋菌和厌氧菌均显着减少(p<0.05)。中剂量组干预后与模型组相比,真杆菌、粪杆菌、乳酸杆菌、瘤胃球菌004和嗜冷咸海鲜球菌显着减少(p<0.05),而毛螺旋菌和厌氧菌增加(p<0.05)。中剂量组中乳杆菌、毛螺菌科、瘤胃科等相对丰度较高的细菌的网络密度高于IBS-D组。中剂量组细菌种类变化较大,如毛螺菌科和瘤胃球菌,相关系数为0.69;瘤胃科和柔嫩梭菌,相关系数为0.58。结论:(1)心肾失交兼肝郁脾虚型IBS-D大鼠肠道功能明显异常,加味交泰丸治疗后可明显改善上述肠道功能异常,且与剂量高低相关。(2)心肾失交兼肝郁脾虚型型IBS-D大鼠肠道敏感性明显异常,加味交泰丸治疗后可明显改善上述肠道敏感性异常,且高剂量加味交泰丸对于大鼠最大耐受压力阈值的改善能力最强。(3)心肾失交兼肝郁脾虚型型IBS-D大鼠促炎-抗炎平衡失调,加味交泰丸治疗后可明显改善上述促炎-抗炎平衡失调,且高剂量加味交泰丸对于大鼠TNFα、IL-6和IL-4的改善能力最强。(4)心肾失交兼肝郁脾虚型IBS-D大鼠体内BDNF/TrkB通路异常激活,加味交泰丸治疗后可明显改善BDNF/TrkB通路异常激活,且高剂量加味交泰丸改善能力最强。(5)心肾失交兼肝郁脾虚型IBS-D大鼠粪便肠道菌群结构、组成和功能失调,加味交泰丸治疗后可一定程度上改善肠道菌群,增加有益菌的产出,并与IBS-D形成相关肠道菌群网络,进一步阐述肠道菌群在IBS-D发生、发展、治疗中的作用。

徐颖[7](2020)在《调肝导滞方治疗便秘型肠易激综合征(肝郁气滞型)的临床疗效观察》文中提出研究目的:本研究旨在观察调肝导滞方治疗便秘型肠易激综合征(肝郁气滞型)的临床有效性及药物安全性,为该方治疗便秘型肠易激综合征(肝郁气滞型)提供临床依据。研究方法:本研究是通过收集成都中医药大学附属绵阳医院消化科门诊中就诊的符合便秘型肠易激综合征西医诊断和肝郁气滞型中医证候诊断的患者一共70名,按随机字表法将其分为治疗组与对照组(治疗组、对照组各35例)。治疗组给予调肝导滞方治疗,对照组给予聚乙二醇4000散(福松)治疗,两组治疗疗程均为4周,并且在停药4周后进行随访。观察治疗前后两组患者的心理状况、临床综合疗效及安全性情况。研究结果:(1)临床综合疗效比较:治疗4周后,治疗组总有效率为94.1%,对照组总有效率为78.8%,治疗组临床综合疗效优于对照组(P<0.05)。(2)中医症状总积分比较:治疗4周后,两组患者中医症状总积分均有改善(P<0.001),且治疗组优于对照组(P<0.001)。(3)中医单项症状积分比较:治疗4周后,两组患者中医单项症状积分均有改善(P<0.001),治疗组在腹痛或腹部不适、大便性状、排便状况、胸胁胀痛、嗳气呃逆、精神方面、疲乏方面的疗效优于对照组(P<0.05),在排便频率、排便不尽感方面的疗效与对照组相当(P>0.05)。(4)心理状况:两组患者治疗后HAMA评分、HAMD评分均有所下降(P<0.001),且治疗组优于对照组(P<0.001)。(5)随访期疗效比较:停药4周后,治疗组总有效率为88.20%,明显优于对照组(63.60%),差异有统计学意义(P<0.05)。(6)复发情况:停药4周后,治疗组复发2例,复发率为6.25%,对照组复发5例,复发率为19.2%。两组的复发率无明显差异(P>0.05)。(7)两组在治疗过程中均未出现不良反应。结论:调肝导滞方治疗便秘型肠易激综合征(肝郁气滞型)临床疗效确切,安全性好,值得在临床上进一步推广。

陆佳[8](2020)在《腹泻型肠易激综合征患者腹痛和腹部不适病理生理机制的异同》文中提出背景与目的 肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种常见的功能性肠病,在我国主要为腹泻型IBS(IBS-D)。本病诊断依据罗马标准,腹痛和腹部不适是罗马Ⅲ诊断标准中的主要症状,我国IBS患者有22.4%~84.3%仅有腹部不适而无腹痛;罗马Ⅳ将“腹部不适”从IBS的诊断标准中删除,对我国IBS的诊治带来了一定的影响。尚不清楚腹痛和腹部不适是否存在本质上的差异,本研究目的是:①通过认知访谈了解我国IBS-D患者对腹痛和腹部不适的认知并比较二者临床表现特点;②比较仅有腹痛和仅有腹部不适的IBS-D患者内脏敏感性差异,比较二者结肠黏膜肥大细胞和特异性神经纤维、静息态脑区活动性,从外周和中枢机制探讨IBS-D患者腹痛和腹部不适病理生理机制的异同。材料与方法 连续纳入符合罗马Ⅲ诊断标准且发作频度至少每周1日的IBS-D患者,所有受试者排除了明显焦虑、抑郁。通过认知访谈调查患者对腹痛、腹部不适的认知,根据访谈后患者确认的与排便相关的腹痛、腹部不适将患者分为腹痛组、腹部不适组、腹痛和腹部不适组。认知访谈后问卷调查患者腹痛、腹部不适的特点以及肠道外症状、躯体其他部位疼痛和诊疗情况,其中腹痛和腹部不适程度用视觉模拟评分法(VAS)表示,用IBS-症状严重程度量表(IBS-SSS)、肠道主要症状计分评估IBS严重程度,IBS-生活质量量表(IBS-Q0L)评估生活质量。进一步纳入程度为中重度(VAS≥4分)的腹痛组和腹部不适组IBS-D患者进行病理生理机制研究:采用恒压器检测直肠敏感性;活检乙状结肠黏膜,采用免疫组织化学染色检测肥大细胞(MC)总数和活化MC、双重免疫组织荧光染色和蛋白免疫印迹法检测结肠黏膜中神经纤维(抗PGP9.5标记)、抗瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)和抗P物质(SP)免疫反应阳性(IR)神经纤维面积及其蛋白相对表达量;静息态功能磁共振(rs-fMRI)检测脑区活动性,采用低频振幅(ALFF)方法进行数据分析;以匹配的健康受试者作为对照。结果 共纳入80例IBS-D患者接受认知访谈和问卷调查,其中60例自我报告有与排便相关腹痛,大多数(42/60,70%)将腹痛描述为肠道绞痛、痉挛;45例自我报告有与排便相关腹部不适,近半数(22/45,48.9%)认为腹部不适是一种无法描述、说不上来的难受,部分患者对腹部不适有多种描述,13.3%认为腹部不适是腹痛或轻微腹痛。认知访谈后所有自我报告有腹痛的患者均确认存在腹痛,而26.7%自我报告有腹部不适的患者确认并无与排便相关的腹部不适。根据认知访谈后确认的症状分组:腹痛组47例,腹部不适组20例,腹痛和腹部不适组13例。腹部不适组以男性患者为主(80%),腹痛组患者腹痛程度较腹部不适组患者腹部不适的程度为重(4.9±1.3和3.7± 1.0,P=0.001),两组患者腹痛或腹部不适部位分布、发作频率、持续时间和IBS-SSS评分、肠道主要症状计分、合并其他部位疼痛症状比例、IBS-QOL得分和诊疗情况均无显着差异。共有26例中重度IBS-D患者(腹痛组16例,腹部不适组10例)和12例健康对照者的研究资料纳入病理生理机制研究分析(腹部不适组乙状结肠黏膜检测为8例)。IBS-D患者直肠感觉阈值低于健康对照,50%(13/26)患者存在内脏高敏感,腹部不适组内脏高敏感比例高于腹痛组(90%比25%,P=0.001),其初始便意和持续便意阈值低于腹痛组患者(P=0.010;P=0.046),且初始便意阈值与腹部不适持续时间呈负相关(r=-0.648,P=0.043)。腹痛组IBS-D患者乙状结肠黏膜MC总数与腹部不适组、健康对照组无显着差异,活化MC数、MC活化率高于健康对照组,MC活化率与直肠感觉中最大耐受阈值呈负相关(r=-0.555,P=0.039);腹痛组乙状结肠黏膜抗TRPV1-IR 阳性和抗SP-IR阳性神经纤维面积及其蛋白相对表达量均高于健康对照组,与腹部不适组比无显着差异,其抗SP-IR神经纤维面积与腹痛程度呈正相关(r=0.499,P=0.049),与排便急迫感阈值呈负相关(r=-0.519,P=0.048)。在腹部不适组患者,上述指标与临床症状之间无显着相关性。在静息态,腹痛组、腹部不适组IBS-D患者与健康对照者三组间脑区活动性存在差异的部位有右侧内侧颞叶、右侧枕叶、右侧颞中回、右侧腹外侧前额叶(RVLPFC)和背侧前扣带回(dACC)。腹痛组患者RVLPFC活动性较腹部不适组高(P=0.000),且该脑区的平均低频振幅(mALFF)值与患者最大耐受阈值呈正相关(r=0.520,P=0.047);腹部不适组患者dACC和右侧颞中回的活动性高于腹痛组(P=0.005;P=0.000)。结论 我国IBS-D患者能够准确体验和报告腹痛,对腹部不适的感受和描述存在一定的个体差异;腹痛和腹部不适是两种不同的症状,但二者具有相似的临床特点。仅有腹部不适的IBS-D患者内脏高敏感现象更加突出,内脏高敏感与患者腹部不适症状产生和持续有关。乙状结肠黏膜MC活化、与疼痛相关的神经纤维增多及其与内脏高敏感关联性提示肠道黏膜炎症-免疫-神经机制在腹痛的产生中起重要作用;调控疼痛及其相关情绪的脑区(RVLPFC)活动性增强参与腹痛的产生,而腹部不适的产生主要与负责复杂认知功能和恐惧情绪调节的脑区(dACC)活动性增强有关。

高鸿智[9](2020)在《中药治疗便秘型肠易激综合征SD大鼠的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:便秘型肠易激综合征(constipation-predominant irritable bowel syndrome,IBS-C)是临床上常见的功能性肠病,西药治疗本病多局限于单个靶点,中药则能发挥整体治疗作用,其中以“从肝论治”治疗该病取得了良好的临床疗效。我们观察柴胡疏肝散合济川煎对IBS-C模型大鼠胃肠激素5-HT、SS和VIP的影响,探讨其可能的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组(8只)和IBS-C模型组(48只)。正常组正常饲养,不做特殊处理。模型组采用冰水灌胃、限制饮水结合慢性束缚应激造模。将造模成功的SD大鼠随机分为模型对照组,复方聚乙二醇电解质散(PEG-EP)组,黛力新组,中药低剂量、中剂量、高剂量组。治疗完成后,测定各组大鼠的排便相关指标、旷场实验相关指标、肠道压力阈值、糖水偏好百分比、小肠推进率、血清中5-HT、SS和VIP含量测定。结果:与模型对照组相比,柴胡疏肝散合济川煎能使IBS-C模型大鼠的粪便粒数、粪便含水量、Bristol分值、旷场试验评分、内脏敏感性评分、糖水偏好百分比、小肠推进率明显增加(P<0.01或P<0.05),血清中5-HT、SS的含量明显降低(P<0.05),血清中VIP的含量明显升高(P<0.05),与PEG-EP组、黛力新组相比,中药中剂量组、高剂量组大鼠血清5-HT、SS均显着降低(P<0.05),大鼠血清中VIP水平明显升高(P<0.05)。结论:1.冰水灌胃结合限制饮水、慢性束缚应激的造模方法简单、效果稳定,能够模拟出肝郁气滞合并阳虚型IBS-C大鼠;2.与PEG-EP组、黛力新组相比,中药中剂量组、高剂量组大鼠血清5-HT、SS均显着降低,大鼠血清中VIP水平明显升高,表明中药治疗优于西药,以中药高剂量组最为明显,且中药治疗效果间存在量效关系,在一定范围内有随剂量增加而效应增加的趋势,中药高剂量组可能为其最佳剂量;3.黛力新组大鼠治疗后对糖水奖赏兴趣增加,水平活动评分增加,且肠道敏感性降低,表明运用抗抑郁药黛力新治疗IBS-C有效。

周知然,靳瑾,张慧田,雷云霞[10](2020)在《160例腹泻型肠易激综合征患者胃肠动力与临床症状的相关性研究》文中研究表明[目的]研究腹泻型肠易激综合征患者胃肠动力与临床症状的相关性。[方法]以2016-10—2018-08收治的160例腹泻型肠易激综合征患者为对象,依据排便前腹部不适感或疼痛感发生频率分为3个组,43例每日均出现者为A组,73例超过1 d/周出现者为B组,44例2 d/月~1 d/周出现者为C组,均调查其肠道症状评分、心理状态、生活质量及结肠动力学指标,并分析肠道症状评分与心理状态、生活质量及结肠动力学指标的相关性。[结果]肠道症状评分A组为(10.66±1.29)分,B组为(9.51±1.17)分,C组为(8.23±1.09)分,3组间对比差异有统计学意义(P<0.05),两两对比结果发现,C组评分比A、B组低,差异有统计学意义(P<0.05);A组生活质量评分为(65.33±18.23)分,B组为(71.11±17.67)分,C组为(77.68±16.55)分,差异有统计学意义(P<0.05),两两对比结果发现,C组评分比A组高,差异有统计学意义(P<0.05)。A组患者餐后结肠动力学指数为4.73±1.28,B组为3.47±1.11,C组为2.03±0.67,差异有统计学意义(P<0.05),两两对比结果发现,A组餐后结肠动力学指数比B、C组高,差异有统计学意义(P<0.05)。腹泻型肠易激综合征患者肠道症状评分与生活质量呈负相关(P<0.05),A组患者餐后结肠动力学指数与肠道症状呈正相关(P<0.05)。[结论]腹泻型肠易激综合征患者的肠道症状评分与生活质量及餐后结肠动力学指数存在一定相关性。

二、肠易激综合征患者乙状结肠动力的研究(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、肠易激综合征患者乙状结肠动力的研究(论文提纲范文)

(1)针刀松解术对IBS-D大鼠脑肠肽NPY、SP、VIP表达水平的影响(论文提纲范文)

摘要
Abstract
英汉缩略词对照表
前言
实验一 针刀松解术对IBS-D模型大鼠行为学的影响
    1 实验材料
        1.1 实验仪器及耗材
        1.2 实验试剂
    2 实验方法
        2.1 实验动物与分组
        2.2 动物模型制作及评价
        2.3 实验分组及处理方法
    3 检测指标
        3.1 大鼠一般情况
        3.2 大鼠体重变化
        3.3 粪便含水率
        3.4 AWR评分
        3.5 肠道病理检测
        3.6 统计方法
    4 结果
        4.1 大鼠一般情况
        4.2 大鼠体重变化
        4.3 粪便含水量观察
        4.4 各组大鼠干预后内脏高敏感性比较
        4.5 各组大鼠结肠病理学比较
    5 讨论
实验二 针刀松解术对IBS-D大鼠脑肠肽VIP、SP、NPY水平的影响
    1 实验材料
    2 实验方法
    3 检测指标
    4 结果
    5 讨论
讨论
    1 中医对IBS的认识
    2 现代医学对IBS的认识
    3 中医经筋理论与针刀医学
    4 针刀治疗IBS-D依据
    5 本研究特色、存在问题与展望
结语
参考文献
附录一 文献综述 针灸调节脑肠肽治疗肠易激综合征的研究进展
    参考文献
附录二 实验造模图片
附录三 攻读硕士期间已发表论文及参与课题
致谢

(2)电针对IBS-D模型大鼠紧密连接结构及相关蛋白表达水平的影响(论文提纲范文)

摘要
Abstract
英汉缩略词对照表
前言
实验研究
    1.实验材料
        1.1 实验动物
        1.2 主要实验仪器及试剂
        1.3 分组与干预处理
        1.4 动物模型制作及评价
    2.实验方法
        2.1 各组大鼠行为学观察
        2.2 标本采集和处理方法
        2.3 指标检测
3.统计学方法
4.实验结果与分析
    4.1 大鼠一般情况观察
    4.2 大鼠体质量变化
    4.3 大鼠Bristol评分比较
    4.4 大鼠糖水偏好结果比较
    4.5 大鼠AWR评分比较
    4.6 大鼠HE染色结果比较
    4.7 大鼠结肠组织免疫组化结果比较
    4.8 大鼠结肠组织WB结果比较
5.讨论
    5.1 中医学对IBS的认识
    5.2 现代医学对IBS的认识
    5.3 IBS-D模型制备与评价
    5.4 “合募配穴”治疗IBS的依据与选穴依据
    5.5 电针对IBS大鼠紧密连接相关蛋白和肠黏膜屏障的影响
6.本研究特色、存在问题与展望
    6.1 实验创新性分析
    6.2 问题与展望
结语
参考文献
附录一 紧密连接结构与肠易激综合征发病机制的相关研究进展
    参考文献
附录二
附录三
致谢

(3)针刀干预对腹泻型肠易激综合征大鼠NGF/TRPV1表达水平及内脏高敏感性的影响(论文提纲范文)

中文摘要
ABSTRACT
英文缩略词表
前言
第一部分 、文献研究
    1 中医对腹泻型肠易激综合征的认识
        1.1 中医对腹泻型肠易激综合征病因的认识
        1.2 中医对腹泻型肠易激综合征病机的认识
    2 现代医学对腹泻型肠易激综合征的认识
        2.1 流行病学
        2.2 现代医学对腹泻型肠易激综合征病因病机的认识
    3 现代医学诊断标准
    4 腹泻型肠易激综合征的治疗方法
        4.1 现代医学治疗方法
        4.2 中医治疗方法
第二部分 实验研究
    1 实验材料
        1.1 实验动物
        1.2 实验主要试剂及仪器
    2 实验方法
        2.1 造模方法及分组
        2.2 治疗方法
        2.3 取材方法
        2.4 指标监测方法
        2.5 统计方法
    3 结果
        3.1 大鼠的一般情况观察结果
        3.2 大鼠不同时间点腹泻指数变化
        3.3 各组大鼠情绪心理变化
        3.4 各组大鼠结肠组织TRPV1平均荧光强度比较
        3.5 各组大鼠结肠组织NGF平均荧光强度比较
        3.6 各组大鼠脊髓背根神经节TRPV1平均荧光强度比较
        3.7 各组大鼠脊髓背根神经节NGF平均荧光强度比较
讨论
    1 选题依据
        1.1 腹泻型肠易激综合征与内脏高敏感性
        1.2 针刀治疗腹泻型肠易激综合征
    2 针刀选点依据
    3 小结
    4 创新性分析
    5 存在的问题和展望
结语
参考文献
附录 综述 中医治疗腹泻型肠易激综合征的研究进展
    参考文献
研究生期间的学习成果
致谢

(4)IBS-D患者中医证型与血清炎症因子及肠黏膜TLR4/NF-κB的关系(论文提纲范文)

摘要
ABSTRACT
符号说明
第一部分 文献综述
    综述一 肠易激综合征发病机制的研究进展
        1 肠易激综合征的概述
        2 肠易激综合征的发病机制
        3 小结
        参考文献
    综述二 低度炎症在腹泻型肠易激综合征中的中西医研究进展
        1 腹泻型肠易激综合征和低度炎症
        2 现代医学研究进展
        3 中医学研究进展
        4 小结
        参考文献
第二部分 临床研究
    前言
    研究一 IBS-D患者临床症状、肠屏障功能、炎症因子水平分析及与中医证型的关系
        1 资料
        2 方法
        3 结果
        4 讨论
        5 结论
    研究二 IBS-D患者肠黏膜TLR4和NF-κB的表达及与中医证型和血清炎症因子的关系
        1 资料
        2 方法
        3 结果
        4 讨论
        5 结论
结语
参考文献
致谢
附录
    附录1. 一般资料
    附录2. IBS症状严重程度调查表(IBS-SSS)
    附录3. 腹痛严重程度评分表
    附录4. IBS相关生存质量评估(IBS-QOL)
    附录5. 医院焦虑和抑郁量表(HADS)
    附录6. 内脏敏感指数(VSI)
在学期间主要研究成果

(5)肠道胆汁酸在腹泻型肠易激综合征中的作用研究(论文提纲范文)

中文摘要
Abstract
缩略词表
第一部分 IBS-D患者临床症状、病理生理学异常与粪便胆汁酸的相关性探究
    引言
    方法
    结果
    讨论
    结论
第二部分 IBS-D患者粪便胆汁酸组分与粪便菌群的相关性探究
    引言
    方法
    结果
    讨论
    结论
第三部分 IBS-D患者及健康对照结肠黏膜胆汁酸受体表达情况比较
    引言
    方法
    结果
    讨论
    结论
总结
参考文献
文献综述 胆汁酸及其受体与腹泻型肠易激综合征的相关研究进展
    参考文献
附表1 IBS症状严重程度量表(IBS-SSS)
附表2 腹痛症状评分量表
附表3 IBS相关生存质量评估问卷(IBS-QOL)
附表4 医院焦虑及抑郁量表(HADS)
附表5 内脏敏感指数(VSI)
附表6 饮食频率问卷
博士期间发表文章
致谢

(6)加味交泰丸治疗心肾失交兼肝郁脾虚型肠易激综合征的临床疗效评价及机制探讨(论文提纲范文)

中文摘要
ABSTRACT
中英文缩略词
引言
第一部分 理论研究
    一、中医理论研究
        1. 中医学对IBS-D病名的认识
        2. 古代医家对IBS-D病因病机的认识
        3. 现代医家对IBS-D病因病机的认识
        4. 中医对IBS-D的治疗
        5. 中医药治疗IBS-D的优势及问题展望
    二、西医理论研究
        1. 遗传因素
        2. 饮食因素
        3. 胃肠道动力异常
        4. 内脏超敏反应
        5. 脑-肠轴调节异常
        6. 肠道感染与免疫因素
        7. 精神心理因素
        8. 肠道微生物群
    参考文献
第二部分 加味交泰丸治疗心肾失交兼肝郁脾虚型肠易激综合征的临床疗效评价
    1. 资料和方法
        1.1 研究对象
        1.2 治疗方案
        1.3 检测与评价指标
        1.4. 统计分析
    2. 结果
        2.1 研究人群一般情况
        2.2 两组治疗前后症状积分比较
        2.3 两组治疗前后IBS-SSS积分比较
        2.4 两组治疗前后情绪障碍HAMD、HAMA积分比较
        2.5 两组治疗前后肠道菌落数比较
        2.6 安全性指标
    3. 讨论
    参考文献
第三部分 基于BDNF-TRKB通路探讨加味交泰丸干预心肾失交兼肝郁脾虚型肠易激综合征肠道菌群影响的实验研究
    1. 实验材料和仪器
        1.1 实验材料
        1.2 实验仪器
    2. 实验方法
        2.1 模型的构建
        2.2 动物分组及给药
        2.3 实验检测指标
        2.4 统计学分析
    3. 结果
        3.1 各组大鼠粪便含水量比较分析
        3.2 各组大鼠糖水摄水量比较分析
        3.3 各组大鼠肠道敏感性比较分析
        3.4 各组大鼠循环炎症因子比较分析
        3.5 各组大鼠BDNF-TrkB通路激活情况评估
        3.6 各组大鼠粪便肠道菌群16S rRNA分析
    4. 讨论
        4.1 心肾失交兼肝郁脾虚型IBS-D大鼠动物模型制备的探讨
        4.2 加味交泰丸调节心肾失交兼肝郁脾虚型的IBS-D大鼠抗炎-促炎系统的平衡
        4.3 基于BDNF/TrkB通路探讨加味交泰丸改善心肾失交兼肝郁脾虚型IBS-D大鼠胃肠功能的分子机制
        4.4 加味交泰丸对心肾失交兼肝郁脾虚型IBS-D大鼠肠道菌群的影响
    参考文献
结语
创新、不足与展望
攻读学位期间发表文章及所获奖励情况
致谢
作者简介

(7)调肝导滞方治疗便秘型肠易激综合征(肝郁气滞型)的临床疗效观察(论文提纲范文)

中文摘要
Abstract
中英文缩略词表
引言
第一部分 临床研究
    1.研究对象
        1.1 受试者来源
        1.2 诊断标准
        1.2.1 西医诊断标准
        1.2.2 中医诊断标准
        1.2.3 纳入标准
        1.2.4 排除标准
        1.2.5 剔除标准
        1.2.6 脱落标准
        1.2.7 脱落处理
        1.2.8 中止试验标准
    2.研究方法
        2.1 分组方法
        2.2 治疗方法
        2.2.1 基础治疗
        2.2.2 治疗组
        2.2.3 对照组
        2.2.4 疗程设置
        2.3 主要观察指标
        2.3.1 一般性项目
        2.3.2 安全性指标
        2.4 疗效观察指标
        2.5 疗效评定标准
        2.5.1 中医临床综合疗效评定标准
        2.5.2 心理状况评定标准
        2.5.3 复发率的评定标准
        2.6 安全性评价标准
        2.7 随访
        2.8 统计分析
    3.数据分析
        3.1 病例纳入及完成情况
        3.2 治疗前基线比较
        3.2.1 治疗前两组性别分布比较
        3.2.2 治疗前两组年龄分布比较
        3.2.3 治疗前两组病程分布比较
        3.3 治疗后的疗效分析
        3.3.1 两组中医单项症状积分比较
        3.3.2 两组中医症状总积分比较
        3.3.3 HAMA评分比较
        3.3.4 HAMD评分比较
        3.3.5 两组临床综合疗效比较
        3.4 随访期的疗效分析
        3.4.1 随访期两组疗效比较
        3.4.2 随访期两组复发率比较
        3.5 药物的安全性评价
第二部分 讨论
    1.现代医学对IBS的研究概况
        1.1 IBS的概念与定义
        1.2 IBS的流行病学调查研究
        1.3 IBS的发病机制
        1.3.1 基因和遗传
        1.3.2 胃肠动力异常
        1.3.3 内脏高敏感性
        1.3.4 脑-肠轴和脑肠肽
        1.3.5 肠道感染
        1.3.6 肠道菌群失调
        1.3.7 精神心理因素
        1.3.8 饮食因素
        1.4 IBS-C西医的主要治疗方法
        1.4.1 基础治疗
        1.4.2 药物治疗
        1.5 对照组药物选择依据
    2.调肝导滞方立方依据
    3.导师治疗IBS-C的经验
        3.1 条达气机,以通为用,以降为顺
        3.2 注重顾护脾胃
        3.3 平调寒热,攻伐勿过
    4.方药分析及现代药理研究
        4.1 方药分析
        4.2 现代药理研究
    5.结果分析
        5.1 一般资料分析
        5.2 临床疗效分析
    6.结论
问题与展望
致谢
参考文献
附录一 中医药治疗便秘型肠易激综合征研究进展
    参考文献
附录二 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果

(8)腹泻型肠易激综合征患者腹痛和腹部不适病理生理机制的异同(论文提纲范文)

缩略词表
中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 腹泻型肠易激综合征患者对腹痛和腹部不适的认知和临床表现比较
    研究对象和方法
    结果
    讨论
    结论
第二部分 腹泻型肠易激综合征患者腹痛和腹部不适外周和中枢机制异同
    研究对象和方法
    结果
    讨论
    结论
参考文献
综述 肠易激综合征和中枢介导的腹痛综合征腹痛机制的异同
    参考文献
发表文章
附表
致谢

(9)中药治疗便秘型肠易激综合征SD大鼠的实验研究(论文提纲范文)

摘要
Abstract
前言
材料与方法
结果
讨论
结论
存在的问题与展望
附图
参考文献
综述: 便秘型肠易激综合征的中西医治疗进展
    参考文献
个人简历
致谢

(10)160例腹泻型肠易激综合征患者胃肠动力与临床症状的相关性研究(论文提纲范文)

1 资料与方法
    1.1 临床资料
        1.1.1 研究对象
        1.1.2 分组
    1.2 研究工具
        1.2.1 肠道症状分级评分表(gastrointestinal symptom rating scale,GSRS)[5]
        1.2.2 心理状态
        1.2.3 生活质量
        1.2.4 结肠动力学
    1.3 研究方法
    1.4 统计学分析
2 结果
    2.1 3组患者肠道症状评分
    2.2 肠道症状评分与心理状态及生活质量评分的相关性
    2.3 结肠动力学指标与肠道症状评分的相关性
3 讨论

四、肠易激综合征患者乙状结肠动力的研究(论文参考文献)

  • [1]针刀松解术对IBS-D大鼠脑肠肽NPY、SP、VIP表达水平的影响[D]. 李方文卉. 湖北中医药大学, 2021(09)
  • [2]电针对IBS-D模型大鼠紧密连接结构及相关蛋白表达水平的影响[D]. 马劼旎. 湖北中医药大学, 2021(09)
  • [3]针刀干预对腹泻型肠易激综合征大鼠NGF/TRPV1表达水平及内脏高敏感性的影响[D]. 陈坚义. 湖北中医药大学, 2021(09)
  • [4]IBS-D患者中医证型与血清炎症因子及肠黏膜TLR4/NF-κB的关系[D]. 牛冰玉. 北京中医药大学, 2021(08)
  • [5]肠道胆汁酸在腹泻型肠易激综合征中的作用研究[D]. 魏薇. 北京协和医学院, 2021(02)
  • [6]加味交泰丸治疗心肾失交兼肝郁脾虚型肠易激综合征的临床疗效评价及机制探讨[D]. 杨芳. 南京中医药大学, 2021(01)
  • [7]调肝导滞方治疗便秘型肠易激综合征(肝郁气滞型)的临床疗效观察[D]. 徐颖. 成都中医药大学, 2020(02)
  • [8]腹泻型肠易激综合征患者腹痛和腹部不适病理生理机制的异同[D]. 陆佳. 北京协和医学院, 2020
  • [9]中药治疗便秘型肠易激综合征SD大鼠的实验研究[D]. 高鸿智. 川北医学院, 2020(04)
  • [10]160例腹泻型肠易激综合征患者胃肠动力与临床症状的相关性研究[J]. 周知然,靳瑾,张慧田,雷云霞. 中国中西医结合消化杂志, 2020(03)

标签:;  ;  ;  ;  ;  

肠易激综合征患者的乙状结肠运动
下载Doc文档

猜你喜欢