一、骨骼肌非霍奇金淋巴瘤1例（论文文献综述）
左伟莉[1]（2020）在《CD20阴性弥漫大B细胞淋巴瘤的临床特点分析》文中认为背景和目的弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）属于一类高侵袭性的恶性肿瘤,为非霍奇金淋巴瘤（Non-Hodgkin’s lymphoma NHL）最常见的亚型,在国内约占NHL的50.7%。B细胞淋巴瘤常见的抗原表达研究最多的是CD20抗原。CD20抗原是一种非糖基化疏水磷酸跨膜蛋白,分子量大小是33Kda至35Kda,且具有一个细胞外环状结构与四个跨膜区域。同时作为广谱B细胞免疫表型标记物,CD20广泛表达于从前B细胞至成熟B细胞的多个发育阶段,但在B淋巴细胞发育首尾二端,包含浆细胞、pro-B细胞与造血干细胞阶段CD20表达丢失。另外CD20抗原在B细胞活化、分化和细胞周期中发挥重要作用。相关研究表明,CD20蛋白表达于90%以上B细胞淋巴瘤,约有95%至98%的DLBCL表达CD20,所以,CD20成为单克隆抗体类免疫靶向治疗药物的目标抗原。除此之外,我们通常所说的DLBCL若没有特殊说明指的是CD20阳性的DLBCL。目前研究最多的是CD20阳性DLBCL,关于CD20阴性的DLBCL的报道却很少见,因为该病仅占所有DLBCL的1%～2%。最近的相关研究表明,CD20阴性的DLBCL通常局限于具有成浆细胞特征和终末B细胞分化的DLBCL的几种变异亚型,最常见的亚型包括原发性渗出性淋巴瘤（PEL）、浆母细胞淋巴瘤（PBL）、ALK阳性大B细胞淋巴瘤和源于人类疱疹病毒8型相关多中心性Castleman病大B细胞淋巴瘤。此外鉴于此病的罕见性,现今全球病例通常均通过个案分析形式给予报道,故在诊断与治疗此病等方面临床医师尚缺乏全面性。此项研究分析CD20阴性弥漫大B细胞淋巴瘤的临床特点,旨在提高临床医生对CD20阴性弥漫大B细胞淋巴瘤的认知水平,使漏诊率、误诊率下降,为更为深入地探究此病给予更多的证据支持与指导。资料与方法:回顾性分析2011年1月～2019年12月间于郑州大学第一附属医院接受治疗的17例患者,患者均经病理组织学与免疫组织化学（MUM-1、Ki-67、CD20、CD79a、Bcl-6、CD3、CD10、CD43、CD21、CD5、Bcl-2 及 CyclincD1 等）检测诊断是CD20阴性DLBCL病人,这17例中,有2例受到经济因素影响没有行任何治疗且失访,有1例确诊后行化疗干预,方案为环磷酰胺（CTX）+地塞米松（DXMS）+多柔比星脂质体,病情缓解后出院,之后失访,未知预后,另外的14例患者病例资料完善。于本院病案查询系统内查询患者的国际预后指标（IPI）评分、性别、有无B症状、发病部位、ECOG评分、临床分期、结外受累状况、乳酸脱氢酶（LDH）值等状况并记录。同时借助软件SPSS21.0来统计分析所收集数据,并进行归纳总结。结果:（1）CD20阴性DLBCL在男女不同性别中发病率无明显差别,多发生于中老年人,中位年龄为53岁,儿童少见;（2）CD20阴性DLBCL好发于淋巴结外器官,受累部位较多;包括骨髓、腹腔、鼻腔、纵隔、上颌窦、皮下软组织等,临床表现不特异;（3）CD20 阴性 DLBCL Ann Arbor 分期:Ⅲ、Ⅳ 期 11 例（78.57%）;伴随 B 症状 8 例（57.14%）;Ki-67≥80%11 例（78.57%）,结外受累数≥2 有 12例（85.71%）;（4）CD20阴性DLBCL的治疗方案各异,在具体选择方面,主要基于病人自身免疫情况、临床症状、病变位置等开展个体化治疗,应用广泛的治疗方案是化疗,以CHOP样方案和高剂量强度化疗方案（EPOCH、Hyper CVADMA方案）为主。该研究中虽然一线高剂量强度化疗方案的初始疗效（完全缓解率55.56%、部分缓解率33.33%、疾病稳定率11.11%）优于一线传统CHOP样化疗方案（部分缓解率66.67%、疾病稳定率33.33%）,但两者对OS、PFS的影响无统计学意义（P=0.427、P=0.271）;（5）该研究CD20阴性DLBCL病人的中位总生存期（mOS）为23个月,中位无进展生存期（mPFS）为14.5个月。多因素预后因素分析显示B症状（P=0.012）为预后不良因素。年龄、性别、Ann Arbor分期、乳酸脱氢酶水平、Ki-67、结外受累数和国际预后指数评分对预后无影响。结论:（1）CD20阴性DLBCL为罕见的异质性淋巴增生性疾病,具有独特的生物学行为,患者主要临床特点为低生存率、不典型的细胞形态、侵袭性高及化学免疫治疗耐药性;（2）CD20阴性DLBCL预后差,获得短暂缓解后易复发,B症状是其预后不良因素,高剂量强度化疗对预后无影响;
杨亮[2]（2020）在《皮肌炎的临床、病理、影像及特异性自身抗体分析》文中研究指明目的:分析总结皮肌炎（Dermatomyositis,DM）的临床、病理、影像及特异性自身抗体（Dermatomyositis-specific Autoantibodies,DSAs）的特点,为DM的临床诊治提供参考。方法:回顾性分析2017-2019年就诊于河南大学人民医院神经内科的21例DM患者的临床资料、骨骼肌病理改变、影像学表现以及DSAs类型。从DSAs角度分析总结21例DM患者不同类型抗体组的临床、病理、影像学的表现,其中抗Mi-2抗体阳性4例,抗TIF1γ抗体阳性2例,抗NXP2抗体阳性4例,抗MDA5抗体阳性6例,抗JO-1抗体阳性3例,抗体阴性2例。结果:1一般临床资料21例DM中女性多见,男性7例/女性14例,男女患病率1:2。抗体阴性组2例均为女性,抗Mi-2抗体阳性组、抗MDA5抗体阳性组性别比（女:男）分别为3:1、5:1,均女性比男性发病率高。发病年龄为4-68岁,平均发病年龄45.6岁。2例伴有癌症DM患者平均年龄64.5岁。病程2/3个月～48个月。首发症状肢体无力占62%（13/21）、皮疹占14%（3/21）、发热咳嗽占10%（2/21）,其中4例抗Mi-2抗体阳性组均以肢体无力起病（100%）,2例抗TIF1γ抗体阳性组均以皮疹起病（100%）,2例抗MDA5抗体阳性组以发热咳嗽起病（33%）。四肢及颈屈肌无力均占90%（19/21）;肌肉疼痛占48%（10/21）;咽喉肌受累占43%（9/21）,其中3例抗NXP2抗体阳性组有此症状（75%）;呼吸肌受累占19%（4/21）,其中3例抗MDA5抗体阳性组有此症状（50%）。水肿占48%（10/21）。雷诺现象现象依次为抗JO-1抗体阳性组（33%）=抗MDA5抗体阳性组（33%）>抗Mi-2抗体阳性组（25%）。发热依次为抗MDA5抗体阳性组（50%）>抗JO-1抗体阳性组（33%）。关节炎依次为抗JO-1抗体阳性组（33%）>抗MDA5抗体阳性组（17%）。DM中伴有特征性皮疹占76%（16/21）,其中以Gottron征最多见,发病率为62%（13/21）,其次为眶周紫红色水肿斑38%（8/21）和面颊日光疹33%（7/21）,其中2例抗TIF1γ抗体阳性组均有眶周紫红色水肿斑和Gottron征,3例抗JO-1抗体阳性组均有Gottron征;V字颈征（29%）明显高于披肩征（10%）。DM合并肿瘤的患者占10%（2/21）,1例男性抗TIF1γ抗体阳性,合并肺癌,伴有广泛的皮肤损害,双手存在严重皮损呈现红白斑块;另1例女性肌炎特异性抗体阴性,伴有膝关节皮肤破溃不易愈合,行皮肤活检、骨穿确诊非霍奇金淋巴瘤。胸部CT显示不同程度肺间质病变占38%（8/21）,抗MDA5抗体阳性组67%（4/6）=抗JO-1抗体阳性组67%（2/3）;抗Mi-2抗体阳性组25%（1/4）;抗NXP2抗体阳性组、抗TIF1γ抗体阳性组、特异性抗体阴性组未见肺间质病变。2下肢MRI19例DM患者行双下肢MRI平扫,其中1例仅行双大腿MRI平扫,所有患者双下肢MRI短时间反转恢复（STIR）序列均提示大小腿不同程度斑片样水肿,双下肢肌肉100%（19/19）提示水肿,79%（15/19）患者肌群对称受累;皮下脂肪53%（10/19）提示水肿;筋膜95%（18/19）提示水肿;4例抗Mi-2抗体阳性组大腿前群肌、缝匠肌、股薄肌,小腿胫骨前肌、胫骨后肌几乎全部受累,腓肠肌内外头不受累;3例（3/4）抗NXP2抗体阳性组大腿前群、内侧群、后群全部受累,小腿前群和中间群全部受累,后群几乎不受累。3肌肉病理20例DM行骨骼肌组织活检染色,束周肌纤维萎缩占60%（12/20）;肌束膜或肌内膜炎细胞浸润占65%（13/20）;肌纤维不同程度坏死占60%（12/20）;肌纤维不同程度变性占90%（18/20）。4肌炎抗体检测21例行肌炎抗体检测,肌炎特异性自身抗体阳性占90%（19/21）,抗Mi-2抗体阳性占19%（4/21）,抗TIF1γ抗体阳性占10%（2/21）,抗NXP2抗体阳性占19%（4/21）,抗MDA5抗体阳性占29%（6/21）,抗JO-1抗体阳性占14%（3/21）。结论:DSAs与不同的临床表型、肌肉MRI受累模式、骨骼肌病理表现有明显相关性,临床中进行MSAs检测对皮肌炎的诊断、分型、随访有重要的指导意义。抗MDA5抗体和抗J0-1抗体阳性患者需行胸部高分辨CT检查,排除是否合并间质肺。皮肌炎患者早期应进行肿瘤筛查,特别注意与癌症相关的皮肌炎特异性抗体阳性患者。
马娟[3]（2020）在《儿童非霍奇金淋巴瘤的临床特点及预后分析》文中进行了进一步梳理目的:通过回顾性分析新疆医科大学一附院非霍奇金淋巴瘤患儿的病例资料,总结其临床特点及预后特点,为患儿的诊治和评估预后提供经验。方法:1)病例资料及相关分析因素:搜集2014年12月31日至2019年12月31日于新疆医科大学第一附属医院诊疗的44例非霍奇金淋巴瘤患儿的信息,进行整理并分析其临床特点;并对其电话随访其治疗后生存情况及无事件生存情况,掌握5年累积无事件生存率及5年累积生存率,以及根据可能影响预后的因素,更好地指导临床诊疗,改善患儿预后,提高其总生存率及无病生存率;2)统计学方法:统计分析软件采用SPSS21.0。采用Log rank检验进行单因素生存分析,多因素生存分析用Cox回归,P<0.05定义为差异有统计学意义。结果:1)病例分型分别为淋巴母细胞瘤8例、弥漫大B细胞淋巴瘤4例、间变大B细胞淋巴瘤10例、伯基特淋巴瘤21例、未分型1例;2)男女比例为4.5:1,中位发病年龄为8.1（0.9-13.9）岁;3)5年累积无事件生存率为62.7%,5年累积生存率为87.8%;4)单因素及多因素的统计学分析乳酸脱氢酶的水平≥2倍的正常值水平、中枢神经系统受累、增值抗原Ki67≥20%是预后不良因素,而一般基础情况包括年龄、性别及肝脾、骨髓侵犯、巨大肿块、免疫相关分型对预后均无影响。结论:神经系统侵犯、乳酸脱氢酶水平≥2倍的正常值水平、增值抗原Ki67≥20%是影响预后的危险因素。
余思睿,吴湖炳,王丽娟,任云燕,张胤,陈莉,王全师[4]（2019）在《18F-FDG PET/CT显像在淋巴瘤肌肉侵犯评价中的价值》文中认为目的探讨淋巴瘤肌肉侵犯病灶18氟-脱氧葡萄糖(18F-FDG)正电子发射断位显像/计算机断层显像（PET/CT）的特点,并比较PET和CT对淋巴瘤肌肉侵犯病灶的检测效能。方法回顾性分析34例淋巴瘤肌肉侵犯患者的PET/CT图像特征,并与34例非淋巴瘤患者的18F-FDG PET/CT肌肉生理性浓聚进行比较。通过分析淋巴瘤肌肉侵犯病灶的PET代谢肿瘤/非肿瘤比值（T/NT ratio）及同病灶CT密度T/NT比值,探讨PET和CT对病灶的探测能力。同时研究淋巴瘤肌肉侵犯与血清乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶（CK）水平的关系。结果 34例肌肉淋巴瘤患者中,88.2%为非霍奇金淋巴瘤（NHL）,11.8%为霍奇金淋巴瘤。其中老年患者的国际预后指数（IPI）及分期更高。70.5%表现为局限性肌肉侵犯,29.5%表现为全身肌肉广泛侵犯。最常累及的肌肉为髂腰肌、腰大肌和臀部肌肉。淋巴瘤肌肉侵犯病灶18F-FDG摄取明显高于肌肉生理性浓聚（t=4.838,P<0.000 1）。淋巴瘤肌肉侵犯均未累及头颈部肌肉且79.4%病灶呈现为结节状和块状,而肌肉生理性浓聚52.9%位于头颈部且均表现为沿肌肉走行的条状或片状浓聚。淋巴瘤肌肉侵犯病灶18F-FDG明显高摄取,显示清楚,而在CT上病灶密度改变不明显,难以确认。病灶处PET代谢T/NT比值明显高于CT密度T/NT比值（t=7.515,P<0.000 1）。患者的肿瘤侵犯范围及病灶代谢增高程度均与血清LDH和CK水平无相关性（P>0.05）。结论 18F-FDG PET/CT能灵敏地、全面地检出淋巴瘤肌肉侵犯病灶,并能很好地与肌肉生理性浓聚相鉴别。淋巴瘤肌肉侵犯的18F-FDG代谢与血浆LDH和CK水平无关。
赵建平,龙德云,邵伟新[5]（2019）在《孤立性原发软组织淋巴瘤2例》文中认为软组织淋巴瘤是指发生于结缔组织、脂肪及骨骼肌的淋巴瘤,不包括发生于淋巴结和淋巴结外的肝、肺、胰腺等部位的淋巴瘤[1]。大部分软组织淋巴瘤多由相邻淋巴结或其他隐匿的结内淋巴瘤扩散侵犯所致,原发于软组织的恶性淋巴瘤较为罕见[2]。软组织淋巴瘤具有发病率低,缺乏典型临床表现的特点,术前诊断较为困难。2016-04至2017-05我院收治2例皮下表现为孤立性原发软组织淋巴瘤患者,经治疗预后较好。
余思睿[6]（2019）在《18F-FDG PET/CT显像在淋巴瘤肌肉侵犯评价中的价值》文中研究指明研究背景淋巴瘤是免疫系统的恶性肿瘤,多发生于淋巴结或富含淋巴的结外器官,临床表现多为无痛性进行性淋巴结肿大或局部肿块。根据淋巴瘤的发生部位,可将其分为淋巴结淋巴瘤和结外淋巴瘤,其中结外淋巴瘤的发生率占25%～50%。结外淋巴瘤（Extranodal Lymphoma）指原发于淋巴结外的淋巴组织或非淋巴组织的淋巴瘤,有其独特的特点,儿乎可发生于全身任何器官及组织,其临床表现及特征因发病部位而异,而发生于肌肉软组织的淋巴瘤非常罕见,其临床症状及体征多样化且缺乏特异性。除了肌肉受累,同时也可侵犯邻近皮下、肌间隙脂肪、骨骼及神经等组织。肌肉淋巴瘤（Musclelymphoma）可分为原发性和继发性,可为全身淋巴瘤的一部分,也可以单独发生。按病理学改变可分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。2-氟-18氟-2-脱氧-D-葡萄糖（2-Fluorine-18 fluorine-2-deoxy-D-glucose,18F-FDG）正电子发射计算机断层扫描（Positron Emission Computed Tomography/Computed Tomography,PET/CT）显像技术在淋巴瘤的诊断、分期及疗效评估等方面的优势已得到公认。尽管18FF-FDG PET/CT在淋巴瘤的诊断、分期及疗效评估上有明显的优势,但是对于18FF-FDG PET/CT在肌肉淋巴瘤的诊断上还缺乏系统性的研究和探讨,且需要与肌肉的生理学浓聚相鉴别,本研究旨在系统性分析肌肉淋巴瘤在PET/CT上的影像学特点并与肌肉生理性浓聚加以鉴别。此外,由于肌肉受损时血清中的肌酸激酶（creatine kinase,CK）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）的水平会增高,且β2-微球蛋白（β2-MG）、血清铁蛋白（serumferritin,SF）与淋巴瘤诊断相关,本文同时研究上述指标与18F-FDG最大标准化摄取值SUVmax的关系以及是否可以预测淋巴瘤肌肉侵犯的发生。第一部分 18F-PET/CT在淋巴瘤肌肉侵犯中的检验效能评估目的探讨淋巴瘤肌肉侵犯病灶18氟-脱氧葡萄糖（18F-FDG）正电子发射计算机断层显像（PET）/计算机断层显像（CT）的影像特点,并比较PET和CT对淋巴瘤肌肉侵犯病灶的检测效能。材料与方法回顾性分析2008年12月至2018年5月所有到本中心行18F-FDG PET/CT并经病理、影像学及临床确诊的68例淋巴瘤肌肉侵犯患者的PET/CT图像及临床相关资料。并随机抽取34例影像学上表现为18F-FDG PET/CT肌肉生理性浓聚的非淋巴瘤患者作为对照组。分析实验组（淋巴瘤肌肉侵犯）中患者的年龄、性别、病理分型、病灶分布特点（结内外侵犯及累及肌肉）、18F-FDG最大标准摄取值（maximal standard uptake value,SUVmax）、PET代谢肿瘤/非肿瘤比值（T/NTratio）以及同病灶CT密度T/NT比值。分析对照组（肌肉生理性浓聚）中患者的年龄、性别、常见累及肌肉及SUVmax与前者进行分析及统计学分析。同时通过分析淋巴瘤肌肉侵犯病灶的PET代谢肿瘤/非肿瘤比值（T/NT ratio）以及同病灶CT密度T/NT L比值,探讨PET和CT对病灶的探测能力。结果1.68例肌肉淋巴瘤患者中,94.1%（64/68）为非霍奇金淋巴瘤（NHL）,11.8%（4/34）例为霍奇金淋巴瘤。其中弥漫大B细胞淋巴瘤最多,占42.6（29/68）%,其次为NK/T细胞淋巴瘤,占11.8%（8/68）,滤泡性淋巴瘤8.8%（6/68）,间变大细胞淋巴瘤7.4%（5/68）,T淋巴母性淋巴瘤5.9%（4/68）,血管免疫母性T细胞淋巴瘤4.4%（3/68）,B淋巴瘤母性淋巴瘤2.9%（2/68）,套细胞淋巴瘤2.9%（2/68）,MALT淋巴瘤2.9%（2/68）,浆细胞淋巴瘤 1.5%（1/68）,脂膜炎性淋巴瘤 1.5%（1/68）,Burkitt淋巴瘤 1.5%（1/68）。69.1%（47/68）表现为局限性肌肉侵犯,30.9%（21/68）表现为全身肌肉广泛侵犯。54.4%（37/68）表现为肌肉肿胀及疼痛,45.6%（31/68）无明显肌肉相关临床症状。2.最常累及的肌肉为中轴部位肌肉,以髂腰肌、腰大肌和臀部肌肉为主。淋巴瘤肌肉侵犯病灶18F-FDG摄取明显高于肌肉生理性浓聚（SUVmax:14.5±10.7 vs.4.9±1.9,t=4.838,P<0.0001）。79.4%病灶呈现为结节状和块状,而肌肉生理性浓聚均表现为沿肌肉走行的条状或片状浓聚。淋巴瘤肌肉侵犯均未累及头颈部肌肉,而肌肉生理性浓聚有52.9%位于头颈部。3.淋巴瘤肌肉侵犯病灶18F-FDG明显高摄取,显示清楚,而在CT上病灶密度改变不明显,难以确认。病变处CT未见密度异常者5例,密度稍低于正常肌肉者28例,密度稍高于正常肌肉者1例。病灶处PET代谢T/NT比值明显高于CT密度T/NT>比值（15.5±11.4vs.0.8士0.2,t=7.515,P<0.0001）。结论淋巴瘤肌肉侵犯病灶在18F-FDG代谢、病灶形态及分布上与肌肉生理性浓聚存在明显不同,能够与肌肉生理性浓聚相鉴别。18F-FDGPET/CT能灵敏地、全面地检出淋巴瘤肌肉侵犯病灶。第二部分 部分血液学指标与淋巴瘤肌肉侵犯的关系目的探讨乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、β2微球蛋白（β2-MG）、血清铁蛋白（SF）等血液学指标与淋巴瘤肌肉侵犯的关系,并研究其是否可以预测淋巴瘤肌肉侵犯。材料及方法回顾性分析2008年12月至2018年5月68例淋巴瘤肌肉侵犯患者PET/CT检查前后3天内的LDH、CK、β2-MG、SF水平,并随机抽样34例无肌肉侵犯的淋巴瘤患者,收集上述血液学指标与淋巴瘤肌肉侵犯患者的血液学指标相比较。运用logistic回归分析淋巴瘤肌肉侵犯与否、侵犯范围及病灶代谢增高程度与血液学指标水平的关系。结果68例淋巴瘤肌肉侵犯患者中,LDH增高45例,CK增高7例,β2-MG增高59例,SF增高45例,34例对照组（无肌肉侵犯的淋巴瘤患者）中,LDH增高14例,CK增高4例,β2-MG增高21例,SF增高9例;淋巴瘤侵犯组血清LDH、CK、β2-MG与对照组无差异,SF略高于对照组;68例淋巴瘤肌肉侵犯者的肿瘤侵犯范围及病灶代谢增高程度与血清LDH、CK、β2-MG水平无相关性或仅低相关,而SF水平与病灶代谢程度有一定相关性。结论淋巴瘤肌肉侵犯的18F-FDG代谢与乳酸脱氢酶、肌酸肌酶及β2-微球蛋白的水平不存在或仅存较低统计学相关性,这些血液学指标无法预测淋巴瘤肌肉侵犯及病灶侵犯的范围。淋巴瘤肌肉侵犯组和对照组SF的水平有差异,且其与淋巴瘤肌肉侵犯存在一定相关性,SF可以反映一定情况下肿瘤负荷的程度,SF水平升高可能提示淋巴瘤患者存在肌肉侵犯。
邵丹[7]（2017）在《18F-FDG PET/CT低碳水化合物高脂肪蛋白质允许饮食准备的临床意义及治疗前PET/CT在非蕈样肉芽肿/S（?）zary综合征原发性皮肤淋巴瘤的应用》文中研究指明第一部分抑制心肌、棕色脂肪及肌肉摄取18F-FDG的PET/CT显像前准备方法研究目的讨论低碳水化合物高脂肪蛋白质允许饮食对心肌、棕色脂肪及肌肉摄取18F-FDG的影响。材料与方法126例患者显像前2餐采用低碳水化合物、高脂、蛋白质允许饮食,餐后4～5小时内进行18F-FDGPET/CT扫描。另126例患者为禁食组对照组。通过定性视觉评价将心肌、棕色脂肪、肌肉的摄取FDG程度分为0-3,共4个等级,0为可忽略的摄取,1为轻度摄取,低于肝脏摄取,2为中度摄取,摄取程度高于肝脏,3为明显摄取。采用两独立样本非参数检验（Mann-Whitney U检验）的方法分别分析心肌、棕色脂肪及肌肉的摄取FDG的程度在两组之间有无统计学差异。采用Spearman相关系数分析所有病人的心肌、棕色脂肪及肌肉摄取程度三者之间有无相关性。结果心肌、棕色脂肪、肌肉的FDG药物摄取程度在两组之间均有统计学差异,饮食组低于禁食组。所有病人的心肌、棕色脂肪及肌肉的摄取程度三者之间两两均呈显着正相关。结论低碳水化合物高脂肪蛋白质允许饮食显像前准备方法是一种较高的准备方法,能有效的抑制心肌、棕色脂肪及肌肉摄取FDG。这种准备方法抑制心肌显影的同时,可抑制棕色脂肪及肌肉显影,三者之间的摄取程度成正相关。第二部分初步探讨18F-FDG PET/CT显像评价非蕈样肉芽肿/Sezary综合征原发性皮肤淋巴瘤诊断及初分期价值研究目的皮肤原发淋巴瘤是第二常见的结外非霍奇金淋巴瘤。以往对蕈样肉芽肿（mycosis fungoides,MF）/Sezary综合征（Sezary’s syndrome,SS）研究较多,对非MF/SS CML（NCML）很少研究,本文探讨PET/CT评价非蕈样肉芽肿/Sezary综合征原发性皮肤淋巴瘤的诊断及初分期价值。材料与方法对18例病理证实的非蕈样肉芽肿/Sezary综合征原发性皮肤淋巴瘤患者进行18F-FDG PET/CT扫描。测得皮肤原发病灶、皮肤本底（皮肤病灶邻近正常皮肤）作为参照,测定该患者皮肤原发病灶、皮肤本底、淋巴结、其他器官病变的最高标准摄取值（SUVmax值）及皮肤病灶SUVmax值/皮肤本底SUVmax值（SUVmax lesion/background）并观察病灶的CT特征。同时计算CT、PET/CT诊断皮肤原发病灶、淋巴结以及其他病灶（皮肤和淋巴结外）的诊断价值。结果皮肤原发病灶的SUVmax值为1.4～17.4,中位数为4.5,SUVmaxlesion/background为 1.2（4.8/0.4）～27（5.4/0.2）,中位数为 15（4.5/0.3）;淋巴结病灶SUVmax值为2.1～22.6,中位数为5.0;皮肤及淋巴结外其他器官病灶SUVmax值为1.3～13.2,中位数为4.6。CT及PET/CT诊断皮肤原发病灶、淋巴结及淋巴结外其他器官病变的诊断敏感性分别为82.4%（14/17）、55.6%（5/9）、40.0%（2/5）;100%（17/17）、88.9%（8/9）、80.0%（4/5）。结论对于非蕈样肉芽肿/Sezary综合征原发性皮肤淋巴瘤18F-FDG PET/CT有较高的诊断及初分期价值。第三部分治疗前18F-FDG PET/CT在非蕈样肉芽肿/Sezary综合征原发性皮肤淋巴瘤的预测生存价值研究目的分析治疗前PET/CT预测非蕈样肉芽肿/Sezary综合征原发性皮肤淋巴瘤患者进展或死亡的价值。材料与方法所有的患者在PET/CT检查前两餐采用低碳水化合物高脂肪蛋白质允许饮食,第二餐饮食后4-5小时内进行PET/CT检查。患者以下的临床信息收集分析:治疗前SUVmax、年龄、淋巴瘤类型、皮肤病灶的形态及范围、皮肤病灶的部位、治疗方法、是否存在B症状、乳腺脱氢酶水平、β微球蛋白水平、ECOGPS评分、国际预后指数评分、有无淋巴结浸润、有无骨转移、结外部位和生存时间。统计学分析采用SPSS软件。采用ROC曲线计算最佳SUVmax临界值预测非蕈样肉芽肿/Sezary综合征皮肤淋巴瘤患者的死亡或进展。生存分期用Kaplan-Meier法,比较用log rank检验。在诊断时的预后因素分析与PFS的关系用Cox回归模型。结果Kaplan-Meier分析结果显示30例患者无进展生存期为24.592±4.507,95%置信区间（15.759,33.425）。ROC曲线结果显示最佳SUVmax cut-off为8.6,敏感性为61.5%,特异性为94.1%,SUVmax>8.6定义为阳性,SUVmax<8.6定义为阴性。SUVmax 阴性患者的 PFS 为 28.326±5.290,95%置信区间（17.958,38.694）,SUVmax 阳性患者的 PFS 为 9.714±3.010,95%置信区间（3.815,15.614）。Cox回归显示SUVmax阳性和阴性非蕈样肉芽肿/Sezary综合征原发性皮肤淋巴瘤患者PFS有统计学差异,SUVmax阴性的患者PFS长于SUVmax阳性的患者,p=0.028,Exp（B）=6.188。COX 分析结果表明治疗前 SUVmax（p=0.028）、皮肤病灶范围（局灶、广泛）（p=0.021）、皮肤病灶部位（躯干、四肢）（p=0.002）、治疗方法（p=0.021）、有无B症状（p=0.029）、ECOG评分（p=0.038）、有无淋巴结浸润（p=0.001）为预后相关因子（均p<0.05）。其余与预后PFS无相关性。结论治疗前PET/CT有较强的预后价值预测非蕈样肉芽肿/Sezary综合征原发性皮肤淋巴瘤患者的进展及死亡。治疗前SUVmax阳性的患者PFS短于SUVmax阴性的患者。
孙景秋,姚楠,陈守康,刘志军,石士奎[8]（2013）在《软组织原发性淋巴瘤2例MRI表现及病理学分析》文中研究指明目的:探讨软组织原发性淋巴瘤的MRI表现及临床病理学特点。方法:对2例软组织原发性淋巴瘤的临床病理学资料、MRI影像表现进行回顾分析,并复习文献。结果:2例软组织原发性淋巴瘤均位于下肢,分别呈卵圆形和不规则形,病灶直径7.012.0 cm。在T1WI呈等信号或略低信号,T2WI呈高信号表现,增强扫描呈轻到中度强化。结论:淋巴瘤原发于软组织者罕见,MRI表现肿瘤信号均匀,囊性变及坏死少见,周围肌间筋膜存在脂肪间隙是其特征。
赵娟,夏大文[9]（2011）在《软组织原发性非霍奇金淋巴瘤1例并文献分析》文中提出非霍奇金淋巴瘤是一组高度异质性的淋巴系统恶性肿瘤,主要发生在淋巴组织及富于淋巴组织的器官,发生于结外淋巴组织器官者为结外淋巴瘤,原发结外部位有胃肠道、皮肤、中枢神经系统、头颈部、肝脏等,而原发于软组织的非霍奇金淋巴瘤十分少见,Travis报道其发病率仅占淋巴瘤的0.11%,组织学类型以非霍奇金淋巴瘤为主。本文分析我院收治的1例软组织原发性非霍奇金淋巴瘤,探讨该病的临床病理特征、诊断及治疗等情况。
胡艳萍,张学东[10]（2010）在《原发性软组织内非霍奇金淋巴瘤1例报道及文献复习》文中研究指明目的:探讨原发性软组织内非霍奇金淋巴瘤临床和病理特征、诊断以及鉴别诊断要点。方法:对本院1例原发性软组织内非霍奇金淋巴瘤的临床病理特征及免疫组织化学进行回顾性分析并结合文献讨论。结果:本例局部肿块伴皮肤发红;镜下肿瘤细胞弥漫分布,大小较一致,细胞核多呈圆形、卵圆形或多边形,核仁不明显,核分裂像多见;免疫组织化学染色:白细胞共同抗原、CD20、CD79α阳性,CD45RO、CD3、嗜铬素A、突触素、广谱细胞角蛋白、CD117、HMB45、S-100、波形蛋白、结蛋白等均阴性。结论:原发性软组织内非霍奇金B细胞淋巴瘤可通过免疫组织化学明确诊断,预后较好,软组织内恶性肿瘤的诊断首先要除外原发性软组织内淋巴瘤的可能,以免误诊导致错误治疗。
二、骨骼肌非霍奇金淋巴瘤1例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、骨骼肌非霍奇金淋巴瘤1例（论文提纲范文）
（1）CD20阴性弥漫大B细胞淋巴瘤的临床特点分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 CD20阴性弥漫大B细胞淋巴瘤研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简历及在学期间发表的论文 |
| 致谢 |
（2）皮肌炎的临床、病理、影像及特异性自身抗体分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词对照表 |
| 1 前言 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 临床资料总结及分组 |
| 2.2.2 骨骼肌病理检查 |
| 2.2.3 肌炎抗体检测 |
| 2.2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 临床特点 |
| 3.2 下肢MRI |
| 3.3 肌电图 |
| 3.4 骨骼肌病理 |
| 3.5 肌炎抗体检测 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 皮肌炎相关的肌炎特异性自身抗体研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（3）儿童非霍奇金淋巴瘤的临床特点及预后分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 2 内容与方法 |
| 2.1 研究内容 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 评估指标 |
| 3 质量控制 |
| 4 统计方法 |
| 5 技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
| 导师评阅表 |
（4）18F-FDG PET/CT显像在淋巴瘤肌肉侵犯评价中的价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 仪器与显像剂 |
| 1.3 显像方法及条件 |
| 1.4 图像重建及融合图像重建 |
| 1.5 图像分析 |
| 1.6 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 肌肉侵犯病灶的侵犯范围、位置和代谢、密度改变 |
| 2.3 其他结内、结外病灶情况 |
| 2.4 LDH及CK与肌肉侵犯的关系 |
| 3 讨 论 |
（5）孤立性原发软组织淋巴瘤2例（论文提纲范文）
| 1 病例报告 |
| 2 讨论 |
| 2.1 发病机制和临床特点 |
| 2.2软组织淋巴瘤的MRI表现 |
| 2.3 软组织淋巴瘤的鉴别诊断 |
| 2.4 软组织淋巴瘤的治疗 |
（6）18F-FDG PET/CT显像在淋巴瘤肌肉侵犯评价中的价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 ~(18)F-PET/CT在淋巴瘤肌肉侵犯中的检验效能评估 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 部分血液学指标与淋巴瘤肌肉侵犯的关系 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 在读学位期间成果 |
| 致谢 |
（7）18F-FDG PET/CT低碳水化合物高脂肪蛋白质允许饮食准备的临床意义及治疗前PET/CT在非蕈样肉芽肿/S（?）zary综合征原发性皮肤淋巴瘤的应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 抑制心肌、棕色脂肪及肌肉摄取~(18)F-FDG的PET/CT显像前准备方法 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 初步探讨~(18)F-FDG PET/CT显像评价非蕈样肉芽肿/S(?)zary综合征原发性皮肤淋巴瘤诊断及初分期价值 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 治疗前~(18)F-FDG PET/CT在非蕈样肉芽肿/S(?)zary综合征原发性皮肤淋巴瘤的预测生存价值 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 不足 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 在读博士期间成绩 |
| 致谢 |
（8）软组织原发性淋巴瘤2例MRI表现及病理学分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 影像学检查 |
| 1.2.2 免疫组织化学 |
| 2 结果 |
| 2.1 MRI表现 |
| 2.2 病理检查 |
| 3 讨论 |
| 3.1 软组织淋巴瘤的临床病理特点 |
| 3.2 软组织原发性淋巴瘤诊断标准 |
| 3.3 软组织淋巴瘤MRI表现 |
| 3.3.1 MRI平扫表现 |
| 3.3.2 邻近结构改变 |
| 3.3.3 MRI增强表现 |
| 3.4 鉴别诊断 |
| 3.4.1 骨化性肌炎 |
| 3.4.2 纤维瘤病 |
| 3.4.3 恶性纤维组织细胞瘤 |
| 3.4.4 原发性骨淋巴瘤 |
（9）软组织原发性非霍奇金淋巴瘤1例并文献分析（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 2 讨论及文献复习 |
（10）原发性软组织内非霍奇金淋巴瘤1例报道及文献复习（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 2 讨 论 |
四、骨骼肌非霍奇金淋巴瘤1例（论文参考文献）
- [1]CD20阴性弥漫大B细胞淋巴瘤的临床特点分析[D]. 左伟莉. 郑州大学, 2020(02)
- [2]皮肌炎的临床、病理、影像及特异性自身抗体分析[D]. 杨亮. 河南大学, 2020(03)
- [3]儿童非霍奇金淋巴瘤的临床特点及预后分析[D]. 马娟. 新疆医科大学, 2020(07)
- [4]18F-FDG PET/CT显像在淋巴瘤肌肉侵犯评价中的价值[J]. 余思睿,吴湖炳,王丽娟,任云燕,张胤,陈莉,王全师. 中国老年学杂志, 2019(19)
- [5]孤立性原发软组织淋巴瘤2例[J]. 赵建平,龙德云,邵伟新. 武警医学, 2019(05)
- [6]18F-FDG PET/CT显像在淋巴瘤肌肉侵犯评价中的价值[D]. 余思睿. 南方医科大学, 2019(12)
- [7]18F-FDG PET/CT低碳水化合物高脂肪蛋白质允许饮食准备的临床意义及治疗前PET/CT在非蕈样肉芽肿/S（?）zary综合征原发性皮肤淋巴瘤的应用[D]. 邵丹. 南方医科大学, 2017(11)
- [8]软组织原发性淋巴瘤2例MRI表现及病理学分析[J]. 孙景秋,姚楠,陈守康,刘志军,石士奎. 蚌埠医学院学报, 2013(12)
- [9]软组织原发性非霍奇金淋巴瘤1例并文献分析[J]. 赵娟,夏大文. 中国老年学杂志, 2011(19)
- [10]原发性软组织内非霍奇金淋巴瘤1例报道及文献复习[J]. 胡艳萍,张学东. 中华实用诊断与治疗杂志, 2010(01)
标签：淋巴瘤论文; 霍奇金淋巴瘤论文; 弥漫大b细胞淋巴瘤论文; 18f-fdg论文; 滤泡性淋巴瘤论文;