弓形虫病淋巴结炎22例临床病理分析

一、弓形虫病淋巴结炎22例临床病理分析（论文文献综述）

李莉,郑跃杰,李晶,王文建^[1]（2019）在《儿童弓形虫病3例临床分析》文中认为目的:分析儿童后天获得性弓形虫病的临床特点。方法:回顾分析了2014年5月至2018年3月在深圳市儿童医院确诊的3例弓形虫病患儿的临床资料。结果:3例患儿中2例以发热起病,1例以颈部淋巴结肿大起病;2例有猫狗接触史;3例均完善相关检查排除其它疾病;行弓形虫血清学检测弓形虫IgM均为阳性,淋巴结肿大患儿经淋巴结病理活检确诊为弓形虫淋巴结炎;3例均诊断弓形虫病;1例给予复方磺胺甲基异恶唑治疗,2例给予阿奇霉素治疗,均治愈。结论:弓形虫病临床表现复杂多样,临床极易误诊、漏诊,应注重询问病史,尽早完善相关免疫学检查,必要时行病理检查。

邓汝芳^[2]（2017）在《弓形虫病免疫学与分子生物学诊断方法研究进展》文中研究指明弓形虫病是一种呈世界性分布且危害严重的人兽共患寄生虫病。免疫学与分子生物学诊断方法的逐步建立和完善为弓形虫病的有效诊断提供了重要依据。本文就染色试验、凝集试验、酶联免疫吸附试验、免疫胶体金技术、核酸探针、聚合酶链式反应、环介导等温扩增、基因芯片技术等研究和应用进行简要介绍。

周永华^[3]（2010）在《弓形虫慢性感染大鼠模型的建立及其在学习记忆能力影响研究中的应用》文中研究指明弓形虫病是一种广泛流行于世界各地且严重危害健康的人兽共患病,病原体弓形虫具嗜神经细胞性特点,可侵蚀大脑神经细胞,导致宿主呈现一种慢性、隐匿或潜在的脑部感染。弓形虫感染宿主非常广泛,不同宿主对弓形虫的易感性不同,并且感染后的症状及转归也不相同。因此选择适宜的实验动物建立弓形虫感染的动物模型,直接关系到研究工作的成败,建立慢性感染状态的动物模型对人畜弓形虫病的防治研究也具有极大的实用价值。目前,缺乏良好的强毒RH株的慢性感染动物模型,已成为当前弓形虫病诊断及疫苗评价等相关研究的重要制约因素之一。大鼠与人相似,对弓形虫感染的敏感性低,感染后多呈隐性感染。因此大鼠感染弓形虫后的动物模型更易模拟人类感染弓形虫后的状况,对研究人类感染弓形虫的免疫学作用、母婴传播以及疫苗的设计和诊断试剂的研发具有更大的价值。目前国内外对大鼠弓形虫感染的研究已有报道,但大多采用弱毒虫株如Me49、Fukaya、Pru株等,很少应用弓形虫强毒（RH）株,并且感染后不易分离检查到弓形虫病原体而得到确切的感染依据。现有研究表明,弓形虫慢性感染有改变宿主行为的能力,特别是造成宿主的辨别力、学习记忆能力等的损害。海马是记忆形成的关键受损区,只有海马或海马周围脑区受损时,才出现空间定位的记忆障碍。目前关于弓形虫感染致中枢神经系统的损害作用机制了解较少,需要进行深入研究。本研究以清洁级实验动物大鼠为研究对象,建立慢性弓形虫感染的大鼠动物模型；并应用该动物模型通过物体识别试验和Morris’水迷宫观察弓形虫慢性感染对大鼠的学习认知能力的影响；并研究其海马组织的细胞因子、抗氧化水平、脑源性神经营养因子（BDNF）和N-甲基天冬氨酸受体（NMDA）、脑内单胺类神经递质去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）含量；脑组织神经丝（NF）mRNA表达、海马神经元细胞周期、细胞凋亡及其半胱氨酸蛋白酶-3 （caspase-3）和细胞色素C（Cytochrome C, Cyt c）表达及其海马组织的比较蛋白质组学等,探讨其可能的作用机制。其主要研究内容包括：1、弓形虫慢性感染RH株大鼠模型的建立通过经口或腹腔感染弓形虫RH株速殖子并辅以免疫抑制方法建立弓形虫慢性感染的大鼠模型进行了比较和研究。结果显示口服感染和腹腔感染弓形虫RH株90天后进行解剖,在其脑、肝组织印片、匀浆涂片中均未查见弓形虫速殖子抑或包囊,用B1基因PCR和B1与529bp基因双重PCR检测脑组织结果也为阴性,将部分大鼠脑组织匀浆后接种盲传小鼠,三代后均未出现临床症状,也无死亡。但在免疫抑制后感染弓形虫RH株组的大鼠脑组织中有2只通过小鼠接种回复分离成功RH速殖子。同时在感染弓形虫速殖子二月后再免疫抑制大鼠脑组织的匀浆涂片中4只发现查见少量弓形虫速殖子,并在双重PCR检测中有7只阳性。说明通过腹腔接种107弓形虫RH株速殖子可以建立大鼠的隐性感染模型。2、慢性弓形虫感染对大鼠的学习记忆能力及其海马细胞因子和抗氧化水平的影响通过被动回避实验和Morris水迷宫试验,观察弓形虫感染9周后对大鼠的学习记忆能力等行为学改变。应用放射免疫技术检测大鼠海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平,同时以免疫组化检测NOS活性。应用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性、硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量。结果显示慢性弓形虫感染对大鼠的记忆获得没有影响,但记忆消失要早于对照组；其Morris水迷宫测试中逃避潜伏期均明显延长,其距离百分比明显降低（P<0.05）,感染组大鼠海马组织IL-1β、TNF-α水平明显高于对照组（P<0.05）；但IL-6水平与对照组相比差异无显着性（P>0.05）。感染组大鼠海马S0D活性较对照组降低（P<0.05）、海马MDA含量较对照组升高（P<0.05）。感染大鼠大脑皮层NOS阳性细胞数增加。提示慢性弓形虫感染对大鼠的学习记忆能力有影响,其作用机制可能与大鼠海马组织IL-1β、TNF-α细胞因子水平升高,自由基清除能力下降,氧化应激反应增强有关。3、慢性弓形虫感染对大鼠海马组织脑源性神经营养因子（BDNF）和N-甲基天冬氨酸受体（NMDA）亚单位NR2A、NR2B表达的影响将4 w大鼠感染弓形虫速殖子9 w后,应用免疫组化、原位杂交技术和图像处理方法分析海马BDNF,CA1、CA3和齿回状NR2A和NR2B的表达。结果显示：慢性弓形虫感染组大鼠免疫组化海马BDNF阳性染色颗粒显着高于对照组（P<0.05）,原位杂交显示感染大鼠脑组织中BDNF mRNA表达均增加,海马阳性杂交信号高于对照组（P<0.05）。慢性弓形虫感染组大鼠在CA3区表达的免疫反应灰度值显着高于正常对照组（P<0.05）,而在CA1区和齿状回表达的免疫反应灰度值与对照组相比较差异无显着性（P>0.05）。慢性弓形虫感染组大鼠的NR2B蛋白的表达在CA1和CA3区表达的免疫反应灰度值均显着高于对照组（P<0.05）；而在齿状回表达的免疫反应灰度值差异无显着性（P>0.05）。提示慢性弓形虫感染大鼠海马组织BDNF和BDNF mRNA表达增强,弓形虫慢性感染可影响其海马NMDA受体表达。4、慢性弓形虫感染对大鼠物体识别能力和脑内单胺类神经递质去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）含量的影响采用物体识别试验和高效液相色谱电化学法检测弓形虫感染9周后的大鼠物体识别能力和脑内单胺类神经递质NE、DA、5-HT含量。结果弓形虫感染大鼠的物体识别分辨指数（DI）显着低于对照组（P<0.01）。脑组织中NE、5-HT显着降低,而DA则显着升高,与对照组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。提示慢性弓形虫感染可能通过影响脑内单胺类神经递质的合成从而降低物体识别能力和学习记忆能力。5、慢性弓形虫感染对大鼠脑组织神经丝mRNA表达和T细胞免疫水平的影响将4周龄雄性SD大鼠感染弓形虫9周后,应用RT-PCR法检测大鼠大脑组织中高相对分子质量NF（NF-H）、中相对分子质量NF（NF-M）和低相对分子质量NF（NF-L）mRNA表达水平；应用流式细胞术检测大鼠外周血CD3+、CD4+、CD8+ T淋巴细胞：酶联免疫吸附试验测定其血清中Y干扰素（IFN-y）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素4（IL-4）水平。结果显示弓形虫感染大鼠大脑组织NF-L mRNA下降为对照组的64.56%；NF-M下降为对照组的95.83%；NF-H下降为对照组的89.47%。弓形虫感染组大鼠外周血的CD4+T细胞和CD8+T细胞与对照组比较,差异均无统计学意义。而感染大鼠血清IFN-γ、TNF-α、IL-4水平升高。6、慢性弓形虫感染对大鼠海马神经元细胞周期、凋亡及其半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）和细胞色素C （Cytochrome C, Cyt c）表达的影响应用流式细胞术检测慢性弓形虫感染大鼠海马神经元细胞周期和细胞凋亡,以罗丹明123染色检测其线粒体膜电位,同时以免疫组化法检测海马caspase-3和Cyt c蛋白表达。结果显示大鼠弓形虫感染10周后,海马神经元细胞凋亡率显着增加（P<0.05）,GO/G1期细胞百分率增高（P<0.05）,即出现GO/G1期阻滞,S期细胞减少（P<0.05）；线粒体膜电位降低（P<0.05）; caspase-3和Cyt c蛋白表达则均显着增高（P<0.05）。提示慢.性弓形虫感染可能导致大鼠海马神经元细胞的凋亡,进而引起一定的认知和学习记忆能力影响。7、慢性弓形虫感染大鼠与正常大鼠海马的比较蛋白质组学通过建立慢性弓形虫感染的大鼠模型,分离大鼠海马组织并提取海马蛋白质样品后,通过比较蛋白组学,分析其差异蛋白。通过基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）对酶解后的肽段进行分析。经数据库（NCBI）检索,对差异蛋白质进行鉴定。结果发现有5个蛋白斑点在慢性弓形虫感染大鼠海马蛋白双向电泳图谱中消失,11个蛋白斑点在2组大鼠海马组织中含量发生了3倍以上的变化,其中弓形虫感染组上调4个,下调7个。质谱分析和数据库检索了16个差异表达蛋白,鉴定了9个蛋白质。分别是肌酸激酶、磷酸激酶1、ATP合酶、烯醇化酶、线粒体顺乌头酸酶、谷氨酰合成酶和肌动蛋白等,其表达的差异蛋白功能涉及能量代谢和信号传递等过程。蛋白差异点的发现为揭示弓形虫感染致海马损伤的机制以及研究弓形虫慢性感染致学习记忆能力影响提供了有益的线索。8、慢性弓形虫感染大鼠脊髓组织蛋白质的双向电泳分析和质谱鉴定采用双向凝胶电泳分离脊髓总蛋白,考染显色,Image Master图象分析系统分析,基质辅助激光解析电离飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）分析获取肽质量指纹图谱（PMF）,Mascot软件搜索MSDP、SWISS2PROT数据库鉴定蛋白质。结果获得重复性和分辨率较好的脊髓双向凝胶电泳图谱。斑点数分别检出268±13和301±15个蛋白点,对2张电泳图进行匹配后发现有7个蛋白斑点在2组大鼠脊髓组织中含量发生了3倍以上的变化,有差异的7个蛋白斑点经质谱鉴定的数据检索发现了3个差异表达蛋白质。分别为glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase（甘油三磷酸脱氢酶）valosin-containing protein（含缬酪肽蛋白）和cytoplasmic 2（Gamma-actin）（类肌动蛋白）。弓形虫慢性感染对大鼠脊髓神经损伤机制可能与能量代谢受阻和细胞增殖有关。差异蛋白点有可能成为弓形虫慢性感染的治疗靶点。综上所述,慢性弓形虫感染对实验大鼠的学习记忆能力有一定程度的损害,其作用机制可能是弓形虫感染后影响了大鼠海马组织的细胞因子、单胺类神经递质、海马抗氧化水平以及蛋白差异表达等。其研究结果可为发现新的药物靶标奠定基础。

蒋洪燕^[4]（2008）在《儿童颈淋巴结肿大66例临床与病因分析》文中研究说明

王叶红^[5]（2007）在《33例儿童颈淋巴结肿大临床与病因分析》文中研究指明 儿童颈淋巴结肿大病因很多,通过临床详细体格检查和实验室检查,绝大部分能够诊断,但仍有少数患儿诊断不明,需要做淋巴结活检明确诊断。现将我院2000至2005年儿童不明原因的颈淋巴结肿大,作淋巴结活检的33例患儿进行回顾性分析,报告如下。资料与方法1.临床资料:本组33例均为我院住院患儿,男21例,女

杨晶^[6]（2004）在《1174例发热患者浅淋巴结病理诊断分析——43年间活检资料的回顾》文中指出淋巴结病理诊断是外科诊断病理学的热点之一。通过淋巴结活检诊断发热患者的病因是淋巴结病理诊断的一项重要任务，难度很大，直接影响临床诊疗水平，关系患者切身利益，常令一些病理医师不免望而却步。本文提供了我国北方中心城市一所医科大学的两家综合医院（主要是天津医科大学总医院）病理科于1953～1995年43年间收验的1174例发热患者浅淋巴结活检的回顾性分析资料。检索近20年国内外文献，皆未见类似报道。这项资料因其回顾分析的间期较长、病例较多而会具有较好的客观性，对于病理医师和临床医师（特别是内科医师）会具有较大的参考意义和实用价值。目的：通过对43年间1174例发热患者活检淋巴结病理学资料的分析和若干探讨①发热患者活检淋巴结的一般性病理学特点，和②淋巴结若干重要基本疾病／病变病理学诊断需要特别关注的问题，有助于提高淋巴结病理诊断水平。材料和方法：一、提取天津医科大学病理学教研室于1953～1995年43年间由天津医科大学总医院和第二医院病理科收验的1174例（1220例次）发热患者活检浅淋巴结的石蜡包埋－HE染片，由导师用共览显微镜逐例全部带读复查。二、对于复查后的病理学资料进行：（一）一般性分析： 探讨1174例淋巴结活检患者性别、年龄、检材部位与重要基本疾病／病变类型等的相关性。 <WP=103>（二）专项分析： 1．454例原诊断的慢性淋巴结炎；2．24例复查诊断的非结核病肉芽肿；3．65例原诊断的Kikuchi病；4．347例复查诊断的淋巴结结核病；5．40例复查诊断的淋巴结转移癌；6．87例原诊断的淋巴结霍奇金淋巴瘤（NHL）；7．67例复查诊断的淋巴结非霍奇金淋巴瘤（HL）（原诊断为淋巴结良性疾病／病变）；三、辅助检测（一）特殊染色1. Ziehl-Neelsen抗酸染色：用于诊断结核病。2.粘液卡红染色：用于诊断隐球菌病。（二）免疫组织化学染色（SP法）：用于①34例拟改变原霍奇金淋巴瘤诊断的病例、②67例拟改变原良性病变诊断的非霍奇金淋巴瘤病例，和③淋巴瘤与转移癌的鉴别。（三）IgH和TCR基因重排的PCR检测：用于67例拟改变原良性病变诊断的非霍奇金淋巴瘤病例。（四）FCM检测：用于67例拟改变原良性病变诊断的非霍奇金淋巴瘤病例。四、随访患者：用于67例拟改变原良性病变诊断的非霍奇金淋巴瘤病例。五、资料统计：对有关数据进行χ2检验和t检验。结果：一、1174例发热患者活检淋巴结的一般性病理学特点（一） 男、女患者之比为1:0.86。（二）患者年龄范围广泛（2～82岁），均龄为32.44岁，高峰年龄组21～30岁；本组病例主要反映了成人的发病情况。 （三） 4组受累及浅淋巴结构成比排序：①颈（49.15％）＞②腹股沟（16.78％）＞③腋（14.48％）＞④锁骨上淋巴结（11.75％）。 <WP=104>（四）基本疾病／病变类型1．构成比排序：①非肉芽肿反应性病变（41.74％）＞②非瘤性肉芽肿病变（30.15％）＞③淋巴瘤（21.55％）＞④转移癌（3.41％）＞⑤非典型增生 （1.7％）＞⑥其他恶性肿瘤（1.11％）。2．非肉芽肿反应性病变、非瘤性肉芽肿病变和淋巴瘤等三者共占93.44％，列为主要基本类型，分别约占总例数的4、3和2成。3．男性非肉芽肿反应性病变构成比显着高于女性（P＜0.01）；而非瘤性肉芽肿病变：男性显着低于女性（P＜0.05）。（五）基本疾病／病变类型的时间变化1．非肉芽肿反应性病变：86～95年的近20年间保持在36％左右的高水平上。2. 非瘤性肉芽肿病变（主要为结核病）：86～95年的近20年间保持在25.69％～28.37％的较高水平上，考虑与上世纪80年代以来全球性结核病发病率的回升趋势有关。3.淋巴瘤：76～95年的近30年间保持在20％左右。二、1174例发热患者活检淋巴结复查病理诊断与原病理诊断的比较（一）复查后，75例由原诊良性疾病／病变改诊恶性，诊断差异（“漏诊”）率为6.38％（75／1174例）；其中的67例（89.33％，67／75例）改诊为非霍奇金淋巴瘤（主要是周围T细胞淋巴瘤）。（二）复查后，11例由原诊恶性淋巴瘤改诊良性疾病／病变，诊断差异（“过诊”）率为0.94％ （11／1174例）。（三）复查后，10例由原诊恶性淋巴瘤改诊非典型增生（交界性病变），诊断差异（“相对过诊”）率为0.85％（10／1174例）。（四）复查后，9例由原诊良性疾病／病变改诊非典型增生（交界性病变），诊断差异（“相对漏诊”）率为0.77％（9／1174例）。（五）1174例活检淋巴结复查病理诊断与原病理诊断的总差异（“误诊”）率为8.94％ （105／1174例）；“漏诊”率（7.15％）高于 “过诊”率（1.79％）3.99倍。与国内有关报道比较，本组资料复查前后的诊断差异率处于较低水平。三、关于慢性淋巴结炎的的病理诊断 <WP=105>（一）本组原诊断为慢性淋巴结炎的454例（占总例数的38.67％）中，复查后：①43例（9.47％）改诊恶性肿瘤，②4例（0.88%）改诊非典型增生、③29例（6.39％）改诊肉芽肿病变（其中23例为结核病）、④30例（6.61%）改诊Kikuchi病、系统性红斑性狼疮（SLE）淋巴结病、Castlman病、Still病、血丝虫病和布鲁菌病淋巴结炎等。⑤274（60.35%）改诊非特异反应性增生。（二）“慢性淋巴结炎”是一?

俞蕙^[7]（2004）在《IFN-γ基因多态性与宫内HBV感染易感性关系的研究》文中研究表明目的：为了研究宫内乙型肝炎病毒（HBV）感染儿童干扰素-γ（IFN-γ）基因多态性（包括+874A／T SNP及CA重复序列）与宫内HBV感染易感性的关系，探讨宫内HBV感染的遗传易感因素。 方法：1．对象：来自我院乙肝疫苗专科随访门诊。母亲为HBV携带者，新生儿出生后按程序使用乙肝疫苗或乙肝疫苗联合乙肝免疫球蛋白（HBIg）进行免疫，并定期随访一般情况、肝功能及乙肝标志物，排除急、慢性乙型肝炎、合并CMV、HCV、HDV、EBV感染、急性传染病、自身免疫性肝病、以及心、肺、肾、脑等重要脏器疾病和免疫系统疾病。对照组来自住院的急性细菌性或病毒性呼吸道感染病例，均能治愈出院。所有研究对象肝功能均正常，年龄均大于1岁。 2．分组：（1） 出生时外周静脉血HBsAg和（或）HBV-DNA阳性并持续阳性6个月以上者为宫内HBV感染者（Ⅰ组）（2） 出生时及以后随访中未曾出现过HBsAg或HBV-DNA阳性，1岁时抗-HBs达保护滴度以上者为正常免疫儿童（Ⅱ组）（3） 对照组 3．实验方法：（1） 用ABI Prism7700高通量荧光PCR系统对IFN-γ+874A／TSNP进行测定（2） 用PCR及毛细管电泳法对IFN-γ CA重复序列多态性进行检测 结果：1．在46例宫内HBV感染组儿童中IFN-γ+874AA、AT和TT基因型分布频率分别为67.4％、19.6％和13.0％：而在73例正常免疫儿童中AA、AT和TT基因型分布频率分别为45.2％、30.1％和24.7％。两组IFN-γ+874基因型的分布频率差异有显着性（X2=5.102，P=0.02389）。宫内HBV感染儿童IFN-γ+874AA基因型占优势。 2．宫内HBV感染儿童IFN-γ+874A／T基因频率以+874A为优势，占77.17％、+874T占22.83％；正常免疫儿童IFN-γ+874A占60.27％、+874T占39.73％。宫内HBV感染儿童与正常免疫儿童I刚一Y+874A/T基因频率比较xZ=7.238，P=0.0071，OR=2 .228，95%Cl 1.244一3.992。 3.宫内HBv感染儿童xFN一Y CA重复序列基因多态性（CA12）十/（CA12）+减少，42例中仅有5例，占一1.90%，（CA，2）+/（eA，2）一占26一90/0，（eA12）一/（eA12）一占61.91%;正常免疫儿童I刚详（eA12）+/（eA12）十占26.47%，（eA12）+/（eA12）-占33.52%，（eA12）一/（eA，2）一占39.71%。宫内HBv感染组与正常免疫组比较趋势xZ二5.64，P二0.0176，两组对象I刚一Y以重复序列基因多态性差异有统计学意义，宫内HBV感染儿童（CA，2）十/（CA12）十较正常免疫儿童减少。 4.宫内HBV感染儿童IFN一Y CA重复12次的频率为25%，比正常免疫儿童x州一 Y eA重复12次的频率43.350/0明显降低，xZ二7.548，P二0.0060，有显着统计学意义。 结论:1.IFN一丫+8 74A/T基因多态性与宫内HBV感染有关，宫内HBV感染儿童IFN-Y十874AA基因型占优势，IFN一丫+8 74A等位基因占优势，提示IFN一Y+874基因多态性与宫内HBV感染有相关性。 2.IFN一Y CA重复序列基因多态性与宫内HBV感染有关，宫内HBV感染儿童IFN一Y CA重复12次（高表达量基因型）的频率明显减少，提示IFN一丫以重复序列基因多态性在决定个体宫内HBV感染遗传易感性方面有一定意义。 3.IFN一Y基因多态性在决定个体宫内HBV感染遗传易感性方面有一定意义。

冯,卢慎,陆天才^[8]（2002）在《弓形虫病淋巴结炎22例临床病理分析》文中研究指明

欧阳颗^[9]（2001）在《湖南省弓形虫病研究概况》文中认为

张熔熔,陈德义,唐威,蔡颖^[10]（1998）在《弓形虫性淋巴结炎15例病理误诊漏诊》文中研究表明现将我院１９９１～１９９４年期间因淋巴结肿大而作病检者随机抽取５１例作为病理复查对象，发现１５例为弓形虫性淋巴结炎（其中７例为恶性肿瘤并发弓形虫病）。本文分析此１５例临床病理误诊、漏诊原因及后果。１临床资料１．１一般资料本组男９例，女６例；年龄６～７...

二、弓形虫病淋巴结炎22例临床病理分析（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、弓形虫病淋巴结炎22例临床病理分析（论文提纲范文）

（1）儿童弓形虫病3例临床分析（论文提纲范文）

（2）弓形虫病免疫学与分子生物学诊断方法研究进展（论文提纲范文）

（3）弓形虫慢性感染大鼠模型的建立及其在学习记忆能力影响研究中的应用（论文提纲范文）

（5）33例儿童颈淋巴结肿大临床与病因分析（论文提纲范文）

（6）1174例发热患者浅淋巴结病理诊断分析——43年间活检资料的回顾（论文提纲范文）

（7）IFN-γ基因多态性与宫内HBV感染易感性关系的研究（论文提纲范文）

（9）湖南省弓形虫病研究概况（论文提纲范文）

四、弓形虫病淋巴结炎22例临床病理分析（论文参考文献）

• [1]儿童弓形虫病3例临床分析[J]. 李莉,郑跃杰,李晶,王文建. 承德医学院学报, 2019(05)
• [2]弓形虫病免疫学与分子生物学诊断方法研究进展[J]. 邓汝芳. 养殖与饲料, 2017(01)
• [3]弓形虫慢性感染大鼠模型的建立及其在学习记忆能力影响研究中的应用[D]. 周永华. 南京农业大学, 2010(06)
• [4]儿童颈淋巴结肿大66例临床与病因分析[J]. 蒋洪燕. 中国实用医刊, 2008(14)
• [5]33例儿童颈淋巴结肿大临床与病因分析[J]. 王叶红. 中华儿科杂志, 2007(04)
• [6]1174例发热患者浅淋巴结病理诊断分析——43年间活检资料的回顾[D]. 杨晶. 吉林大学, 2004(04)
• [7]IFN-γ基因多态性与宫内HBV感染易感性关系的研究[D]. 俞蕙. 复旦大学, 2004(01)
• [8]弓形虫病淋巴结炎22例临床病理分析[J]. 冯,卢慎,陆天才. 江苏临床医学杂志, 2002(06)
• [9]湖南省弓形虫病研究概况[J]. 欧阳颗. 湖南医学, 2001(05)
• [10]弓形虫性淋巴结炎15例病理误诊漏诊[J]. 张熔熔,陈德义,唐威,蔡颖. 临床误诊误治, 1998(04)

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