一、多普勒超声心动图评价相关因素对心肌梗死患者心功能的影响（论文文献综述）
褚嫒嫒[1]（2020）在《超声心动图新技术结合血浆cfDNA评价急性心肌梗死患者房室重构及预后的临床研究》文中研究表明第一部分:超声心动图新技术评价急性心肌梗死患者房室重构及预后的临床研究一、二维斑点追踪技术评价左房、左室应变对急性心肌梗死患者左室重构和预后的预测价值目的:应用二维斑点追踪显像技术（2D-STI）评价的左房峰值纵向应变（PALS）和左室整体纵向应变（LVGLS）对ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者并实施经皮冠状动脉介入（PCI）后左室重构和预后的影响。方法:本研究共纳入199例首发确诊为STEMI并成功实施PCI术的患者。所有患者均于PCI术后24小时内完成常规和斑点追踪超声心动图检查。在6个月和18个月的随访期内,根据急性心肌梗死（AMI）患者左室重构发生与否,分为左室重构组（LV remodeling,LVR）和非左室重构组（non-LV remodeling,Non-LVR）;根据不良事件发生与否,分为主要不良事件发生（Event）组和无主要不良事件发生（Event-free）组。采用多因素Logistic回归模型分析PALS和LVGLS对AMI后左室重构的预测价值;采用Cox模型分析PALS和LVGLS对AMI后主要不良事件的预测价值。通过受试者工作曲线（ROC）评估PALS、LVGLS及PALS联合LVGLS参数对AMI后左室重构及主要不良事件的预测价值,并计算ROC曲线下面积（AUC）,判断各指标的诊断效能。结果:多因素Logistic回归分析表明糖尿病、LVGLS和PALS均与左室重构独立相关（均P<0.05）。LVGLS和PALS预测左室重构的最佳界值分别为-11.3%（AUC:0.86,敏感性:71.4%,特异度:84.0%）和28.9%（AUC:0.89,敏感性:72.7%,特异度:87.8%）。PALS联合LVGLS预测左室重构的曲线下面积虽有所增加（AUC从0.89增加到0.91,P=0.24）,但无统计学差异。多因素Cox模型分析表明糖尿病、LVGLS和PALS均与主要不良事件独立相关（均P<0.05）。LVGLS和PALS预测主要不良事件发生的最佳界值分别为-12.3%（AUC:0.86,敏感性:95.7%,特异度:67.0%）和23.8%（AUC:0.83,敏感性:88.1%,特异度:65.2%）。PALS联合LVGLS预测主要不良事件发生的曲线下面积并无增加,甚至略低于单参数LVGLS的曲线下面积（AUC从0.86下降到0.83,P=0.69）,但无统计学差异。结论:基于二维斑点追踪技术评价的左房PALS和LVGLS对急性心肌梗死介入治疗后患者左室重构和主要不良事件的发生均具有独立的预测价值。然而,联合使用左房PALS和LVGLS指标预测预后的能力可能并不优于单一指标。因此,在对AMI患者的超声评价中关注左房PALS或LVGLS即可对其进行快速、有效的危险程度分层,有助于临床优化诊疗策略、改善患者预后。二、实时三维超声联合斑点追踪技术预测介入治疗后急性下壁心肌梗死患者右室功能改善及中远期预后目的:应用实时三维超声（RT-3DE）和二维斑点追踪显像技术（2D-STI）评价急性下壁心肌梗死（INFMI）患者的右室收缩功能住院期间恢复状况,并探讨右室功能预测INFMI患者预后的临床价值。方法:本研究共纳入87例首发确诊为INFMI并实施急诊经皮冠状动脉介入（PCI）治疗的患者。分别于入院后24h内（TTE1）以及出院时（TTE2）（PCI术后4.5±2.1天）行超声心动图检查,并采用RT-3DE和2D-STI测定右室功能。出院后随访平均13±2.3个月,根据心肌梗死后是否发生主要不良临床事件（包括全因死亡、非致死性再梗死或心力衰竭）,将患者分为发生事件组（Event组）和未发生事件组（Event-free组）。采用独立样本t检验比较入院24h内及出院时各组间应变及RT-3DE参数。采用多因素Logistic回归模型分析右室功能对INFMI后发生主要不良临床事件的预测价值。结果:与入院时相比（TTE1）,出院时（TTE2）INFMI患者三尖瓣环侧壁收缩期运动速度峰值（S’）、TAPSE、右心室整体纵向应变（RVGLS）和右心室游离壁基底段（FW-BAS）、中间段（FW-MID）及间隔基底段（SEP-BAS）应变均升高（均P<0.05）,且右心室整体射血分数（EF-global）、流入道EF（EF-inflow）及体部EF（EF-body）均升高（均P<0.05）,而右心室流入道舒张末容积（EDV-inflow）及体部EDV（EDV-body）均减小（均P<0.05）。Event组年龄、Killip分级≥2、肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值、NT-pro BNP、EDV-inflow（TTE2）及EDV-body（TTE2）均高于Event-free组（均P<0.05）,而S’（TTE2）、RVGLS（TTE1和TTE2）、FM-MID（TTE2）、EF-inflow（TTE2）及EF-body（TTE2）均低于Event-free组（均P<0.05）。多因素Logistic回归分析表明,RVGLS（TTE2）、EF-inflow（TTE2）及EF-body（TTE2）均是预测INFMI后发生主要临床不良事件的独立预测因素,受试者工作特征（ROC）曲线分析表明最佳界值分别为-13.5%[曲线下面积（AUC）:0.833,灵敏度:83%,特异度:69%]、51.5%（AUC:0.728,灵敏度:59%,特异度:83%）及43.5%（AUC:0.811,灵敏度:59%,特异度:92%）。结论:急性INFMI患者在出院时右心室心肌机械性能及收缩功能已有明显恢复,表明受到缺血性损害的右心室收缩功能具有一定的可逆性,且恢复较快。出院时超声心动图的部分参数RVGLS（TTE2）、EF-inflow（TTE2）及EF-body（TTE2）是预测INFMI后主要临床不良事件发生风险的独立预测因素。因此,本研究强调了对心肌梗死后患者进行出院前超声心动图检查的必要性,对持续性右心室功能障碍者进行更密切的随访可能是有用的,RVGLS-TTE2可能更有利于识别INFMI后发生不良预后的高危患者。三、实时三维超声和斑点追踪技术评价急性下壁心肌梗死患者右心房容积及功能的变化目的:应用实时三维超声（RT-3DE）和二维斑点追踪显像技术（2D-STI）对急性下壁心肌梗死（INFMI）伴或不伴有右室心肌梗死（RVMI）患者的右心房各时相容积及功能进行定量评估。方法:本研究共纳入86例首发确诊为INFMI并实施了急诊经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention,PCI）治疗的患者,并根据是否伴有RVMI分为单纯INFMI组（55例）和INMFI+RVMI组（31例）。另选取30例与急性心肌梗死组年龄及性别相匹配且冠脉造影结果阴性者为对照组。应用RT-3DE测量右心房各时相容积,得出右心房最大容积（RAVmax）、右心房最小容积（RAVmin）及右心房收缩前容积（RAVpre）;应用STI技术评价右心房应变,得出舒张期正向应变（LSpos）、心房主动收缩期负向应变（LSneg）及两者绝对值之和（LStot）;并研究三尖瓣环位移（TAPSE）、E/e’、RVGLS与右心房容积及应变参数之间的相关性。采用受试工作特征曲线（ROC）确定RT-3DE及STI参数预测急性INFMI合并RVMI的最佳诊断界值。结果:与对照组及INFMI组比较,INFMI+RVMI组右心房最大容积指数（RAVmax I）、右心房最小容积指数（RAVmin I）、右心房收缩前容积指数（RAVpre I）、总排空容积指数（TSVI）及主动排空容积指数（ASVI）均明显增大（均P<0.05）,而右心房被动排空分数（PEF）、LStot及LSpos显着减低（均P<0.05）。LStot、LSpos与TAPSE、RVGLS呈明显正相关（r=0.352,r=0.551;r=0.312,r=0.5537;均P<0.001）,而与E/e’呈明显负相关（r=-0.490,r=-0.590;均P<0.001）;RAVmax I、RAVmin I、RAVpre I与TAPSE、RVGLS呈明显负相关（r=-0.336,r=-0.629;r=-0.346,r=-0.588;r=-0.383,r=-0.601;均P<0.001）,而与E/e’呈明显正相关（r=0.526,r=0.456,r=0.502;均P<0.001）。受试者工作特征（ROC）曲线分析表明,RAVmax I诊断急性INFMI伴RVMI曲线下面积最大,以27.5 ml/m2为界断值,其灵敏度为74%、特异度为80%。结论:应用RT-3DE和STI技术可以早期发现急性INFMI伴RVMI患者右心房各时相容积均增大及心肌受损情况;RAVmax I可作为判断INFMI是否合并RVMI的终点替代指标,为临床早期诊断、早期治疗提供有力的依据。第二部分:血浆游离DNA水平与急性心肌梗死患者心功能改善及生存结局的相关性研究目的:急性心肌梗死（AMI）发生时可导致细胞坏死、损伤,并将细胞核内容物释放到血液循环中。血浆游离细胞DNA（cf DNA）含量可以用来衡量细胞受损程度,本研究旨在探讨cf DNA对AMI患者生存结局及心功能改善的预测价值。方法:本研究共纳入150例首发确诊为急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）并实施了急诊经皮冠状动脉介入术（PCI）治疗的患者。另选取50例与急性心肌梗死组年龄及性别相匹配且冠脉造影结果阴性者为对照组。收集所有入选者连续7天的静脉血,用直接荧光定量法检测血浆cf DNA含量并进行连续监测,以确定AMI患者的实时状态。计算cf DNA的变化率,即第1天至第7天cf DNA最大含量与基线值的比值。随访90天,根据生存状态分为存活组和非存活组;根据是否△LVEF≥5%分为改善组和非改善组,同时对相关两组人群的cf DNA含量、变异系数CV及变化率进行比较。构建受试者工作特征（ROC）曲线,以确定cf DNA预测生存结局及心功能改善的能力。结果:AMI患者cf DNA的平均浓度是健康对照组的5.93倍,其浓度明显高于对照组（P<0.05）。同时,AMI组及健康对照组的cf DNA变异趋势明显不同。与非存活组相比,存活组cf DNA变化率及CV明显升高（均P<0.05）。与非改善组相比,改善组cf DNA变化率及CV较高,差异具有统计学意义（均P<0.05）。受试者工作特征（ROC）曲线分析表明,cf DNA变化率预测AMI后患者的生存状态及心功能改善曲线下面积最大,最佳界值分别为2.5（灵敏度为81.5%、特异度为74.0%）、2.65（敏感性为50.0%,特异性为100%）。结论:血浆cf DNA含量与AMI之间存在临床相关性,在发病早期动态监测cf DNA可以作为判断AMI患者早期预后的指标之一,有一定的临床应用价值。
裴如弟[2]（2019）在《腺苷负荷下心肌声学造影显像评价冠心病心肌梗死患者存活心肌的临床研究》文中研究表明目的:评价心肌声学造影（MCE）结合腺苷负荷检测冠心病心肌梗死患者存活心肌的临床价值。方法:选择2016年1月-2017年12月临床根据心电图、心肌酶学及冠状动脉造影结果确诊为心肌梗死并拟接受冠脉血运重建的冠心病患者45例,其中男性26例,女性19例,平均年龄在55±15岁,LVEF)为41±13（%）。首先进行静息状态下的常规超声心动图检查,分析结果时采用美国心脏超声协会推荐的室壁分段法,将左心室壁分为16节段。室壁运动分为四种类型:室壁运动正常计1分,运动减弱计2分,室壁无运动记计3分,室壁出现矛盾运动记计4分,由此常规心脏彩色多普勒超声显示左室壁共336个运动异常节段。血运重建前24小时内行心肌声学造影检查,观测静息状态、静脉注射腺苷后室壁运动异常区域心肌微循环造影剂显示及充盈增强程度,分别以静息状态下MCE的心肌造影计分（MCS）为2～3分、腺苷负荷后MCS≥2或者造影强度改善≥1分判断为存活心肌进行分析。冠状动脉血运重建术后3个月复查心脏超声并与术前做比较,存活心肌存在的判断标准是心肌室壁运动改善≥1分。结果:（1）冠状动脉血运重建3个月后,心肌室壁运动有238个改善节段为存活节段,有98个运动无改善节段为不存活的。（2）回顾分析显示:静息状态下MCE评价为存活心肌的196个节段中,术后运动改善节段有174个,不改善节段22个;静息状态下MCE评价为不存活心肌的140个节段中,术后运动改善节段64个,无改善节段76个。（3）负荷MCE评价的235个存活心肌节段有中,术后运动改善节段225个,不改善节段10个;负荷MCE评价的101个不存活心肌节段中,术后运动有改善节段13个,无改善节段88个,静息状态MCE评判存活心肌的敏感性、特异性及准确率分别为73.11%、77.55%、74.1%,负荷MCE评价存活心肌的敏感性、特异性及准确率分别为94.53%、89.79%、93.15%。结论:心肌超声造影显像通过结合腺苷负荷超声心动图能够较精准的区分存活心肌、非存活心肌,心肌存活性诊断的敏感性为94.53%,特异性89.79%,准确率为93.15%。腺苷负荷下的MCE能较准确、便捷并可视化评价存活心肌,这对冠心病患者临床治疗方案的确立以及及冠状动脉血运重建后的疗效观察等都有十分重要的协助和指导价值。
李英涛[3]（2019）在《三维斑点追踪技术评价慢性肾功能不全患者右心室功能的临床研究》文中研究表明目的:探讨三维斑点追踪技术（three-dimension speckle-tracking imaging,3D-STI）评价慢性肾功能不全（chronic kidney disease,CKD）患者右心室收缩功能的临床应用价值,为临床诊断、治疗CKD患者心肌功能受损提供一种客观、有价值的信息。方法:选择2016年1月-2018年5月间就诊于青岛大学附属医院西海岸院区的慢性肾功能不全患者,将其分为轻度组（CKD13期）34例、中-重度组（CKD45期）44例与正常对照组41例。采用Philips EPIQ 7C彩色多普勒超声诊断仪,S5-1探头（15MHz）及X5-1（13MHz）探头,配有TOMTEC工作站分析软件。所得数据均测量三次,取其平均值。行常规超声心动图检查:受检者平静呼吸,左侧卧位,连接心电图,采用S5-1二维探头常规扫查。根据美国超声心动图协会建议的测量方法,于胸骨旁左室长轴切面测得室间隔舒张末期厚度（IVSTd）,Simpson法测得左心室射血分数（LVEF）和右心室面积变化分数（RVFAC）,于心尖四腔心切面应用M型超声测得组织运动三尖瓣环位移（TAPSE）,应用连续多普勒测得三尖瓣最大反流速度（V）,根据Bernoulli方程得出肺动脉收缩压（PASP）。三维超声心动图检查:采用X5-1探头,调整模式为3D Full-体积,呼气末屏气状态记录标准心尖四腔切面4个心动周期三维图像。将图像复制至TOMTEC工作站上进行脱机分析,经软件提示,分别标记左心室腔、右心室腔,主肺动脉瓣环,软件自动识别左心室舒张末及左心室收缩末,自动生成右心室内膜曲线,手动调节感兴趣区。行3D-STI分析并比较右心室收缩末容积（RVESV）、右心室舒张末容积（RVEDV）、三维右心室射血分数（3D-RVEF）、右心室整体纵向应变（RVGLS）、右心室游离壁纵向应变（RVFLS）等指标。使用ROC曲线分析RVGLS评价CKD患者右心功能异常的诊断效能。结果:与正常组相比,轻度组IVSTd、LVEF、RVFAC、PASP、TAPSE无明显改变,差异无统计学意义（P>0.05）;较正常组和轻度组相比,中-重度组IVSTd、PASP明显增高,而LVEF、RVFAC、TAPSE显着减低,差异均具有统计学意义（P<0.05）。与正常组比较,轻度组RVEDV、RVESV增高,3D-RVEF、RVFLS减低,差异无统计学意义（P>0.05）,RVGLS减低,差异有统计学意义（P<0.05）;中-重度组较正常组和轻度组相比,RVESV、RVESV明显增高,3D-RVEF、RVGLS、RVFLS显着减低,差异均具有统计学意义（P<0.05）。CKD组中RVGLS与RVFAC、TAPSE呈正相关（r分别为0.483、0.523,P<0.05）。使用ROC曲线分析RVGLS评价CKD患者右心功能异常的诊断效能,当RVGLS以19.21%为截断值时,其敏感性为87.6%,特异性为79.4%,显示曲线下面积为0.801。结论:慢性肾功能不全早期患者无明显临床症状和指标异常,但心脏功能已经发生改变,轻度组RVGLS减低,提示右心室收缩功能受损。随着病程进展,慢性肾功能不全中、晚期患者右心室射血分数减低,3D-RVEF、RVGLS、RVFLS显着减低,差异均具有统计学意义,提示右心室收缩功能受损加重。3D-STI技术可以便捷、准确、实时检测出慢性肾功能不全患者右心室功能改变,为临床治疗提供有价值的信息。
时盼盼[4]（2019）在《不稳定型心绞痛合并高血压患者冠脉病变与左室功能相关性分析》文中研究表明目的分析不稳定型心绞痛（UAP）合并高血压患者冠脉病变程度与左室功能的相关性,探讨利用超声心动图评估UAP合并高血压患者病情的诊断价值。方法选取2017年12月至2018年8月青岛市市立医院疑诊为不稳定型心绞痛（UAP）并拟行冠状动脉造影（CAG）的302例患者,均行超声心动图检查。排除心脏瓣膜病、心包疾病等不符合纳入标准的患者,再根据CAG结果和高血压的诊断标准进行分组:至少有一支主要冠状动脉狭窄程度≥50%且合并高血压的患者作为病例组;CAG确诊无冠脉病变者作为对照组。最终共113例患者纳入统计分析,包括病例组73例和对照组40例。利用超声心动图测量主动脉瓣流速、左室射血分数（LVEF）;在脉冲多普勒（PW）下测量二尖瓣舒张早期血流峰值速度（E）、舒张晚期血流峰值速度（A）,同时测定A峰结束至下一周期E峰开始的时间（a）;在心尖五腔心切面主动脉瓣下测定左心室射血时间（b）;计算左室脉冲多普勒心肌做功指数（PW-Tei指数）=（a-b）/b;组织多普勒（TDI）下测量二尖瓣环舒张早期峰（Ea）、舒张晚期峰（Aa）、收缩期峰（Sa）;并测量二尖瓣环运动频谱Aa波止点到下一周期运动频谱Ea波起点的时间a’,二尖瓣环收缩期频谱Sa波持续时间b’,计算组织多普勒心肌做功指数Tei指数（TDI-Tei）=（a’-b’）/b’。比较病例组和对照组之间主动脉瓣流速、LVEF、E/A、Ea/Aa、E/（Ea×Sa）、PW-Tei指数、TDI-Tei指数等超声心动图指标;分析病例组中代表冠脉病变狭窄程度的Gensini积分与超声心动图指标的相关性;应用受试者工作特征曲线（ROC曲线）评价超声指标对冠脉病变的预测价值。结果（1）病例组和对照组的性别、年龄、心率、BMI、主动脉瓣流速均无显着差异（P>0.05）。（2）两组在LVEF、E/A、E/Ea、Ea/Aa、E/（Ea*Sa）、PW-Tei、TDI-Tei上存在显着差异（P<0.05）:病例组中E/Ea、E/（Ea*Sa）的中位数明显高于对照组中E/Ea、E/（Ea*Sa）的中位数;病例组中PW-Tei、TDI-Tei的平均值明显高于对照组中PW-Tei、TDI-Tei的平均值;病例组中LVEF、E/A和Ea/Aa的中位数明显低于对照组中LVEF、E/A和Ea/Aa的中位数。（3）病例组中Gensini积分与各变量之间相关性分析结果显示:Gensini积分和年龄、收缩压、BNP、空腹血糖、胆固醇、甘油三酯、LDL-C、Non-HDL-C、E/Ea、E/（Ea*Sa）、PW-Tei、TDI-Tei呈正相关（P<0.05）,相关系数分别为0.270、0.385、0.437、0.321、0.375、0.257、0.373、0.423、0.372、0.455、0.608、0.692;Gensini积分和LVEF、Ea/Aa之间呈负相关（P<0.05）,相关系数分别为-0.317、-0.240。（4）以Gensini积分为因变量,以相关性分析中显着指标为自变量采用逐步法行多元线性回归分析,其中年龄、甘油三脂、Non-HDL-C、E/（Ea*Sa）、TDI-Tei均是Gensini积分的独立预测指标。（5）评估冠脉病变的价值分析显示TDI-Tei的ROC曲线下面积为0.882,临界值为0.455,此时的敏感性为84.9%,特异性为82.5%。结论UAP合并高血压患者的冠脉病变程度和左室功能密切相关;TDI-Tei、E/（Ea*Sa）是判断心脏整体功能的较新指标,也是冠脉病变程度的独立预测指标;超声心动图可以通过对左室功能的检测来间接评估冠脉病变的程度,为判断UAP合并高血压患者的病情提供重要的参考依据,但超声心动图各测量指标都有相应的优缺点,综合利用这些指标,才能针对不同情况的患者做出更精准的判断。
唐志豪[5]（2019）在《益气活血膏加减对改善STEMI-PCI术后心力衰竭气虚血瘀证的患者左心Tei指数的临床疗效观察》文中进行了进一步梳理目的通过临床观察STEMI-PCI术后心力衰竭气虚血瘀证的患者服用益气活血膏加减方前后使用超声心动图脉冲多普勒方法测定的患者左心Tei指数改善水平百分比,探索STEMI-PCI术后心力衰竭气虚血瘀证患者在标准的西医药物治疗基础上加用益气活血膏加减方,改善患者左心Tei指数的情况,进而评价益气活血膏加减方是否对STEMI联合PCI术后心力衰竭气虚血瘀证患者左心功能的改善带来了确切的疗效,帮助改善患者临床症状及其预后,提高患者的生活质量水平。方法入选病例为2017-2018年在成都中医药大学附属医院心血管内科因STEMI就诊同时接受PCI治疗,符合《中国心力衰竭诊断及治疗指南2014》心力衰竭诊断且中医辨病辨证分型为心衰病--气虚血瘀证的患者共50例,随机分为试验组（标准西药治疗+益气活血膏加减方（免煎剂）口服,25例）和常规对照组（标准西药治疗25例）,疗程均定为3个月。由超声科医生使用超声心动图脉冲多普勒（PW）方法测定服药前、服药后1个月、3个月患者左心Tei指数,并计算并统计对比治疗前后患者左心Tei指数改善水平百分比,同时进行监测益气活血膏加减方的不良反应（包括肝肾功能受损、消化道症状、电解质紊乱、皮肤过敏反应等）。结果a、本研究纳入50例临床患者,完成临床试验共50例,男性24例,女性26例,平均年龄60.9±6.1岁。益气活血膏加减方对于STEMI-PCI术后心力衰竭气虚血瘀证的患者左心Tei指数有明显的改善作用。益气活血膏加减方治疗后左心Tei指数改善百分比明显更大（12.32±1.96 vs 21.21±3.93,p<0.01）。益气活血膏加减方治疗后NYHA心功能改善有效性更显着（92%vs 100%,p<0.01）。b、两组患者LVEF值均较入组前明显提高（p<0.01）,经益气活血膏加减方治疗后LVEF提高更明显（46.08±2.17 vs 49.56±2.23,p<0.01）。LVEF值和左心Tei指数之间呈明显负相关（r=-0.755,p<0.001）。c、按照中医证候疗效标准评价,益气活血膏加减方治疗后中医症候积分更低（16.68±1.34 vs 14.24±1.26,p<0.01）。治疗后症候改善有效率更大（0%vs64%,P<0.01）。d、益气活血膏加减方治疗前后肝肾功、电解质指标均在检验正常值范围内,两组患者不具有差异性（p>0.05）。结论对于STEMI-PCI术后心力衰竭气虚血瘀证的患者左心Tei指数改善效果而言,使用益气活血膏加减方联合标准西药方案与标准西药方案相比较,有显着性统计学差异。益气活血膏可以改善急性st段抬高型心梗PCI术后心力衰竭气虚血瘀证的患者左心Tei指数以及更快地恢复心功能,同时暂未发现有肝肾功、电解质等药物不良反应记录。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[6]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中进行了进一步梳理循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
翟虹[7]（2013）在《兔急性心肌梗死后室壁瘤形成过程心肌力学及MMP-9变化的实验研究》文中研究说明目的：本研究通过建立兔急性心肌梗死后室壁瘤（LVA）形成动物模型，使用实时三维超声心动图和二维超声斑点追踪技术观察兔急性心肌梗死后室壁瘤形成过程中室壁瘤的形态学变化及心肌力学演变特点，并观察金属蛋白酶-9（MMP-9）在室壁瘤形成过程中的作用，旨在探讨兔急性心肌梗死后室壁瘤形成的结构和力学演变规律，为临床早期诊断、早期干预治疗室壁瘤提供一定的理论依据。方法：第一部分：新西兰大白兔80只，分为4组，每组20只。根据不同开胸方式和结扎不同冠脉建立兔急性心肌梗死后室壁瘤形成动物模型。A组采用剪开正中胸骨开胸，结扎兔左前降支中段；B组采用剪开正中胸骨开胸，结扎兔左前降支和左旋支中段；C组采用左侧胸腔3～4肋间隙开胸，结扎兔左前降支中段；D组采用左侧胸腔3～4肋间隙开胸，结扎兔左前降支及左旋支中段。饲养4周后，比较不同开胸方式和结扎不同冠脉建立兔室壁瘤模型的成功率、存活率及室壁瘤形成特点。第二部分：20只新西兰白兔建立室壁瘤形成动物模型，使用实时三维超声心动图和二维超声斑点追踪技术于模型建立术前、术后1d、2d、3d、1w、2w、3w、4w进行检查。4周后，将存活至实验终点且有室壁瘤形成的实验动物纳入研究。实时三维超声心动图观察不同时间段兔室壁瘤形成过程中室壁瘤的大小、形态、形成时间及心功能的变化。二维超声斑点追踪技术观察不同时间段兔室壁瘤形成过程中径向应变率和圆周应变率收缩期与舒张期的变化特点及其与心功能的关系。第三部分：80只新西兰白兔分为正常对照组与实验组，实验组建立室壁瘤模型，并于术前、术后1d、2d、3d、1w、2w、3w、4w进行实时三维超声心动图检查，4周后，将存活至实验终点且有室壁瘤形成的实验动物纳入室壁瘤组，无室壁瘤形成的动物纳入心肌梗死组。使用血清学、免疫组化、荧光定量PCR技术、weston-blot蛋白技术观察MMP-9在室壁瘤形成过程中的表达情况，并与心肌梗死组比较。结果：第一部分：（1）动物存活率比较， A组、C组动物存活率较高，分别为90%、95%。B组、D组存活率较低，存活率分别为65%、70%。A组、C组存活率与B组、D组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。A组与C组、B组与D组动物存活率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）各组模型成功率比较， B组、D组室壁瘤形成率较高，分别为84%、86%。A组、C组成功率较低，分别为50%、53%。A组、C组与B组、D组成功率比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。A组与C组、B组与D组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）超声心动图参数比较，B组、D组的LVEDV、LVESV、LVA容积较A组、C组增加显着（P＜0.05），LVEF下降明显（P＜0.05），差异有统计学意义。第二部分：（1）术后各时间段存活实验动物中，术后1d无室壁瘤形成，术后2d室壁瘤开始形成，术后2d与3w之间室壁瘤形成例数呈增加趋势。3W之后无新的室壁瘤形成。（2）与术前比较，术后各时间段LVEDV、LVESV、LVAV呈增加趋势（P＜0.05），术后3w后趋于稳定。与术前比较，术后LVEF呈下降趋势（P＜0.05），3w后下降趋于稳定。LVEDV、LVAV、LVAV/LVEDVD与LVEF均有相关性（r=0.232、0.778、0.911）。其中LVAV/LVEDV与EF值相关性较好，根据直线相关方程发现LVAV/LVEDV每增加1%，LVEF值下降1.1%。判定LVEF小于50%的LVAV/LVEDV临界值为16%。（3）各组间SrR、SrC比较。与术前比较，术后各时间段各节段SrR-S、SrR-E、SrR-A、SrC-S、 SrC-E及SrC-A均明显下降（P＜0.05）。术后各组间比较，术后2d、3d、1w、2w、3w、4w组各节段SrR-S、SrR-E、SrR-A、SrC-S、 SrC-E及SrC-A较术后1d下降显着（P＜0.05），术后3w SrR-S、SrR-E、SrR-A、SrC-S、 SrC-E及SrC-A与术后4w组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。术后同一时间段各节段间比较，前壁、侧壁SrR-S、SrC-S较其他节段下降显着（P＜0.05），舒张期各节段间SrR-E、SrR-A、、SrC-E及SrC-A差别无统计学意义（P＞0.05）。各节段SrC-S、SrR-S与LVEF均有较好的相关性，其中前壁、侧壁SrC-S、SrR-S与LVEF相关性较好。（4）室壁瘤形成后各节段应变率下降百分比比较，收缩期各节段间比较，球性检验显示各节段间径向应变率、圆周应变率下降百分比差异有统计学意义（F=6.03、6.08，P＜0.05）其中前壁、侧壁下降明显（P＜0.05）。舒张早期、舒张晚期各节段径向应变率及圆周应变率下降百分比之间比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。ROC曲线显示，前壁、侧壁收缩期圆周应变率下降百分比曲线下面积分别为0.889、0.861，前壁、侧壁收缩期径向应变率下降百分比曲线下面积分别为0.917、0.887，以应变率下降百分比值60%为临界点预测室壁瘤的形成，前壁、侧壁圆周应变率下降百分比特异性分别为73.6%、78.2%，灵敏性83.3%、83.3%。前壁、侧壁径向应变率下降百分比特异性分别为69.7%、83.3%，灵敏性83.3%、67.7%。第三部分：（1）与术前比较，室壁瘤组各时间段MMP-9血清浓度、阳性细胞表达、mRNA CT、蛋白半定量值均增高，术后3d达到高峰，3d后开始下降，至术后4w MMP-9仍然高于术前，差异有统计学意义（P＜0.05）。心肌梗死组术后MMP-9血清浓度、阳性细胞表达、mRNA CT、蛋白半定量值变化趋势与室壁瘤组基本一致，但室壁瘤组术后1w后下降较心肌梗死组缓慢（P＜0.05）（2）MMP-9与室壁瘤容积及LVEF有较好的相关性（r=0.65，0.78）。结论：（1）结扎不同冠状动脉对室壁瘤模型的动物存活率和室壁瘤形成率有着直接的影响和决定作用，结扎左前降支及左旋支中段模型制作成功率较高，且形成容积较为恒定的室壁瘤，使用实时三维超声心动图可以较为直观、客观的评价室壁瘤动物模型。（2）急性心肌梗死后2d室壁瘤开始形成，3w后室壁瘤基本形成，室壁瘤容积随时间呈增大趋势，室壁瘤容积与左室舒张末期容积之比可作为室壁瘤形成后评估心功能的重要参考指标。（3）室壁瘤形成后加重了各节段心肌径向及圆周应变率的下降，尤以前壁及侧壁下降明显。前壁及侧壁收缩期心肌应变率下降百分比可作为预测室壁瘤和评估心功能新的参数，二维超声斑点追踪成像技术对于研究室壁瘤形成过程中的心肌力学演变能够提供有效的量化检测手段。（4）MMP-9参与了室壁瘤的形成过程并对室壁瘤容积和心功能变化有着较为重要的影响。MMP-9可作为判断室壁瘤容积及心功能的一个新的有价值指标。
吴晓霞[8]（2006）在《左室声学造影、连续波多普勒超声心动图、应变率成像评价左室收缩功能》文中认为心力衰竭是各种心血管疾病的共同终点。早期患者可无自觉症状,最终发展为严重的失代偿性心功能不全,因此有必要对所有心血管病病人的心功能进行监测。这对患者的诊断、治疗及预后评估均具有重要价值,特别是对患者的早期诊断和治疗,将逆转心力衰竭的发生,延缓其发展。 随着超声仪器的改进及相应软件的研发,不断涌现的超声新技术为心功能的评价提供了有效的技术工具。本研究应用左室声学造影、应变率成像、连续波多普勒超声心动图等无创方法对左室收缩功能进行评价及对比研究,旨在早期诊断心力衰竭,准确评价左室收缩功能。 射血分数（EF）是被普遍接受的反应左室收缩功能的超声指标,部分患者因不能获得清晰的基础影像而不能准确测量。本研究观察112例至少有一个以上节段心内膜显示不清的患者,经静脉注射国产声学造影剂（0.01mg/kg）后左室内膜边界识别效果和左室显影效果,测量造影剂应用前、后的左室EF,并对造影剂的安全性进行评价。结果发现:左室声学造影前心内膜显影评分为（5.27±1.74）,造影后为（11.44±0.88）。应用声学造影剂可以比谐波成像更准确的测量EF,清晰显示96%的心内膜节段的室壁运动,并使112例患者左心室均可完全显影达3级。造影前、后患者的生命体征、心电图及肝肾功能未见明显异常。提示声学造影可明显改善左室内膜边界的识别,准确测量EF,造影剂的安全性和患者的耐受性良好。 二尖瓣反流（MR）是心血管疾病中常见的一种病理现象,由于部分血液在左房、左室间的无效循环,使依据左室舒张末和收缩末容积计算出的EF不能准确反应早期的收缩功能不全。本研究应用二尖瓣反流频谱估测左心室dp/dtmax,并与心导管对比,评价二尖瓣反流频谱估测左心室dp/dtmax（CW dp/dtmax）的准确性、可行性。选取193例二尖瓣反流的患者,测量二尖瓣反流频谱加速支中的两点速度及两点时间差,以估测左室dp/dtmax。其中56例进行心导管左室造影检查,并同时记录左室
张勇[9]（2021）在《阻塞性睡眠呼吸暂停患者左室几何构型与心房时相功能和心外膜脂肪组织关系的观察性临床研究》文中研究指明目的:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive sleep apnea syndrome,OSAS）作为心血管疾病发生发展的独立危险因素,主要与其对心脏和血管亚临床结构变化的影响有关。左室肥厚、心房扩大和内皮功能障碍是OSAS患者常见的心血管受损表现。然而,在多数评估OSAS对心脏结构影响的研究中,更多关注的是左室肥厚和心房扩大的独立变化情况,以及单一超声心动图方法的应用,而忽略了左室几何构型（Left ventricular geometry,LVG）下的心房结构和功能变化。此外,肥胖尤其内脏肥胖是OSAS患者的常见体征,且与靶器官的病变结合紧密。心外膜脂肪组织（Epicardial adipose tissue,EAT）作为反映内脏肥胖的一个重要参数,具有生理条件下提供心肌能量、病理情况下脂毒性的双重作用,从而参与心血管疾病的发生发展。然而,有关心外膜脂肪组织与LVG的关系尚缺乏研究资料。因此,本课题从左室几何构型角度,探讨OSAS患者左室几何构型对心房时相功能的影响,以及与心外膜脂肪组织厚度的相关性。方法:本课题为横断面观察性研究。研究对象连续收集于2019年1月至12月就诊于山西医科大学第一医院睡眠呼吸诊疗中心的OSAS患者330例。依据纳入和排除标准,最终纳入221例OSAS患者进入研究分析。将OSAS患者依据左室质量指数（Left ventricular mass index,LVMI）和相对室壁厚度（Relative wall thickness,RWT）分为四组:正常几何构型组（Normal geometry,NG）110例、向心性重构组（Concentric remodeling,CR）56例、离心性肥厚组（Eccentric hypertrophy,EH）23例和向心性肥厚组（Concentric hypertrophy,CH）32例。具体研究方法如下:1、一般临床资料采集OSAS患者既往病史和现病史,并进行相应的体格参数测量（身高、体重、腹围和血压）。2、多导睡眠监测采集连续≥7h的整夜多导睡眠监测图（Polysomnography,PSG）,并由呼吸科医师依据2012年美国睡眠医学会指南解读睡眠监测记录,并记录以下参数:呼吸暂停低通气指数（Apnea-hypopnea index,AHI）、夜间最低血氧饱和度（Lowest-Sa O2）、夜间平均血氧饱和度（Mean-Sa O2）、血氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分比（T90）。3、血生化检验多导睡眠监测次日晨,于空腹状态下收集静脉血,进行总胆固醇（Total cholesterol,TC）、甘油三酯（Triglycerides,TG）、高密度脂蛋白（High-density lipoprotein,HDL）、低密度脂蛋白（Low-density lipoprotein,LDL）和空腹血糖（Fasting blood glucose,Glu）的检验。4、超声心动图检查（1）左室结构和功能参数测量左室舒张末期内径（Left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD）、室间隔厚度（Inter-ventricular septum thickness,IVST）、左室后壁厚度（Left ventricular posterior wall thickness,LVPWT）、二尖瓣口舒张早期血流峰值速度（Transmitral peak velocities during early diastolic,E）、二尖瓣口舒张晚期血流峰值速度（Transmitral peak velocities during late diastolic,A）、二尖瓣口舒张早期心肌运动速度（Average of the peak myocardial velocities during early diastolic of the septal and lateral mitral annulus,E’）和左室射血分数（Left ventricular ejection fraction,LVEF）。并计算LVMI和RWT。（2）右室结构和功能参数测量右室游离壁厚度（Right ventricular free wall thickness,RV-fwt）、右室流出道内径（Right ventricular outflow tract diameter,RVOT）、三尖瓣环舒张早期心肌运动速度（Peak myocardial velocities during early diastolic of tricuspid annulus,Et）、三尖瓣环舒张晚期运动速度（Peak myocardial velocities during late diastolic of tricuspid annulus,At）、三尖瓣环收缩期位移（Tricuspid annular plane systolic excursion,TAPSE）、右室面积变化分数（Right ventricular fractional area change,RV-FAC）和肺动脉收缩压（Systolic pressure in pulmonary artery,SPAP）。（3）心房时相功能应用二维超声心动图（Two-dimension echocardiography,2DE）面积长度法和三维超声心动图（Three-dimension echocardiography,3DE）全容积法测量心房最大容积（Atrial maximum volume,AVmax）、最小容积（Atrial minimum volume,AVmin）和收缩前容积（Atrial pre-contraction volume,AVpre）,并计算心房总排空分数（Atrial total emptying fraction,A Tot EF）、被动排空分数（Atrial passive emptying fraction,A Pass EF）和主动排空分数（Atrial active emptying fraction,A-Act EF）;应用二维斑点追踪超声心动图（2D-speckle tracking echocardiography,2D-STE）测量心房收缩期应变（Atrium strain during systolic,AS-S）、舒张早期应变（Atrium strain during early diastolic,AS-E）和舒张晚期应变（Atrium strain during late diastolic,AS-A）。心房时相功能分为储备功能（代表A-Tot EF和AS-S）、管道功能（代表A-Pass EF和AS-E）和助力泵功能（代表A-Act EF和AS-A）。（4）心外膜脂肪组织厚度应用二维超声心动图技术,于胸骨旁长轴切面,以主动脉根部为参照物,在收缩末期于右室前壁垂直测量心外膜脂肪组织（Epicardial adipose tissue,EAT）厚度。结果:1、OSAS患者左室几何构型四组间一般临床特征、多导睡眠和血生化参数比较（1）CH组和EH组OSAS患者的年龄大于NG组和CR组,以及SBP和DBP高于NG组（P<0.05）;（2）CH组和EH组OSAS患者的AHI和T90高于NG组,而Mean-SaO2低于NG组;（3）左室几何构型四组间的性别分布、BMI、Lowest-SaO2、腹围、心率、血脂和血糖水平无统计学差异。2、OSAS患者左室几何构型四组间左室、右室结构和功能参数比较（1）OSAS患者左室几何构型四组间的左室结构参数（LVEDD、IVST、LVPWT、LVMI和RWT）均存在差异（均P<0.05）;左室舒张功能从NG组→CR组→EH组→CH组逐步降低,CH组舒张功能最差（均P<0.05）;（2）CH组OSAS患者的RVOT和SPAP大于NG组（P<0.05）;CR组、EH组和CH组OSAS患者的RV-fwt较NG组较厚（P<0.05）;右室舒张功能同样从NG组→CR组→EH组→CH组逐步降低,其中CH组舒张功能较NG和CR组较差,EH组较NG组较差（均P<0.05）;（3）左室几何构型四组间左室、右室收缩功能无统计学差异。3、左室几何构型对左房时相功能的影响（1）2DE面积长度法和3DE全容积法显示左房容积及容积指数从NG组→CR组→EH组→CH组逐步增加;CH组和EH组OSAS患者的LAVImax、LAVImin和LAVIpre大于NG组和CR组,且CH组大于EH组（均P<0.05）;（2）左房储备功能从NG组→CR组→EH组→CH组逐步降低;CH组OSAS患者的2DE-LA Tot EF低于NG组,而CH组OSAS患者的3DE-LA Tot EF低于NG组和CR组,以及CH组和EH组OSAS患者的LAS-S低于NG组和CR组（均P<0.05）;（3）左房管道功能从NG组→CR组→EH组→CH组逐步降低;CH组和EH组OSAS患者的2DE和3DE-LA Pass EF和LAS-E低于NG组和CR组（均P<0.05）;（4）左房助力泵功能从NG组→CR组→EH组→CH组逐步增加;CH组OSAS患者的3DE-LA Act EF高于NG组,而CH组OSAS患者的LAS-A高于NG组、CR组和EH组（均P<0.05）;（5）相关分析显示2DE和3DE的LAVImax、LA Tot EF和LA Pass EF与左室几何构型呈负相关,而3DE-LA Act EF与LVG呈正相关;（6）多元线性回归（调整性别、年龄、BMI、SBP、AHI、LVMI、血糖和血脂因素）显示,2DE-LAVImax与CH（β=0.449,P<0.001）相关,3DE-LAVImax与CH（β=0.539,P<0.001）和EH（β=0.137,P=0.025）相关;2DE和3DE-LA-Tot EF均与CH（β=-0.219,P=0.046;β=-0.276,P=0.010）相关;2DE和3DE-LA-Pass EF均与CH（β=-0.422,P<0.001;β=-0.589,P<0.001）和EH（β=-0.221,P=0.019;β=-0.382,P<0.001）相关;3DE-LA-Act EF与CH（β=0.239,P=0.035）相关;LAS-S、LAS-E和LAS-A均与CH（β=-0.546,P<0.001;β=-0.636,P<0.001;β=0.450,P<0.001）和EH（β=-0.403,P<0.001;β=-0.400,P<0.001;β=0.194,P=0.035）相关。4、左室几何构型对右房时相功能的影响（1）2DE面积长度法和3DE全容积法显示右房容积和容积指数从NG组→CR组→EH组→CH组逐步增加;CH组和EH组OSAS患者的2DE-RAVImax、2DE-RAVImin和2DE-RAVIpre大于NG组和CR组,且CH组大于EH组;CH组OSAS患者的3DE-RAVImax、3DE-RAVImin和3DE-RAVIpre大于NG组、CR组和EH组,且EH组大于NG组（均P<0.05）。（2）右房储备功能从NG组→CR组→EH组→CH组逐步降低;CH组和EH组OSAS患者的2DE和3DE-RA Tot EF低于NG组,且CH组低于CR组;CH组和EH组OSAS患者的RAS-S低于NG组和CR组（均P<0.05）。（3）右房管道功能从NG组→CR组→EH组→CH组逐步降低;CH组和EH组OSAS患者的2DE-RA Pass EF低于NG组和CR组;CH组OSAS患者的3DE-RA Pass EF低于NG组、CR组和EH组,且EH组低于NG组;CH组和EH组OSAS患者的RAS-E低于NG组和CR组,且CH组低于EH组（均P<0.05）。（4）右房助力泵功能从NG组→CR组→EH组→CH组逐步增加;CH组OSAS患者的2DE和3DE-RAAct EF高于NG组;CH组和EH组OSAS患者的RAS-A高于NG组和CR组,且CH组高于EH组（均P<0.05）。（5）相关分析显示2DE和3DE的RA Tot EF、RA Pass EF与左室几何构型呈负相关,而RA Act EF与左室几何构型呈正相关;（6）多元线性回归（调整性别、年龄、BMI、SBP、AHI、LVMI、SPAP、RV-fwt和血糖、血脂因素）显示2DE-RA-Tot EF与CH（β=-0.236,P=0.025）相关,3DE-RA Tot EF与CH（β=-0.272,P=0.015）和EH（β=-0.209,P=0.033）相关;2DE-RA Pass EF与CH（β=-0.365,P=0.002）相关,3DE-RA Pass EF与CH（β=-0.456,P<0.001）和EH（β=-0.301,P=0.001）相关;2DE和3DE-RA Act EF与CH（β=0.218,P=0.004;β=0.374,P<0.001）相关;RAS-S和RAS-E均与CH（β=-0.437,P<0.001;β=-0.443,P<0.001）和EH（β=-0.219,P<0.001;β=-0.185,P<0.001）相关;RAS-A与CH（β=0.366,P<0.001）相关。5、左室几何构型与心外膜脂肪组织厚度的相关性（1）EAT厚度从NG组→CR组→EH组→CH组逐步增厚;CH组和EH组OSAS患者的EAT厚度厚于NG组和CR组（均P<0.05）。（2）相关分析显示EAT与年龄、BMI、SBP、DBP、AHI、T90、TC、TG、Glu、LVMI、RWT和LVG呈正相关,与M-Sa O2、L-Sa O2和HDL呈负相关。（3）对性别、年龄、BMI、SBP、LVMI、PSG参数和血糖血脂因素调整后,多元线性回归进一步分析显示EAT厚度与异常LVG存在相关性（CR:β=0.114,95%CI:0.007-0.055,P=0.010;CH:β=0.439,95%CI:0.121-0.180,P<0.001;EH:β=0.296,95%CI:0.083-0.150,P<0.001）。结论:1、双心房结构和时相功能随着左室几何构型变化而改变。向心性肥厚对双心房结构和时相功能的负面影响最为显着。提示临床应关注左室几何构型变化下的心房结构和功能变化情况,可能在预测心血管事件的进一步危险因素分层中有一定的价值,但仍需要进一步前瞻性队列研究。2、左室几何构型间心外膜脂肪组织厚度存在差异,并与左室几何构型存在相关性。提示心外膜脂肪组织可能是左室几何构型异常的危险因素,但仍需进一步纵向和分子机制研究。
李敏[10]（2021）在《彩色多普勒超声心动图对心肌梗死并发室壁瘤的诊断分析》文中研究表明目的分析彩色多普勒超声心动图对心肌梗死并发室壁瘤的诊断价值。方法选择2017年2月至2020年2月我院收治的90例高度疑似心肌梗死并发室壁瘤患者作为研究对象。均进行常规心电图、彩色多普勒超声心动图及左心室造影检查。检测左心室舒张末期容积（LVEDV）、收缩末期容积（LVESV）、每搏量（SV）及射血分数（EF）,取3次测量平均值,以左心室造影检查为"金标准",分析常规心电图、彩色多普勒超声心动图检查心肌梗死并发室壁瘤诊断价值。结果 3种检查方式SV、EF值比较,差异无统计学意义（P>0.05）;彩色多普勒超声心动图、左心室造影检查LVEDV、LVESV值均高于常规心电图检查,差异有统计学意义（P<0.05）;左心室造影检查发现90例均为心肌梗死并发室壁瘤,以此为参照,常规心电图检查检出率为76%,彩色多普勒超声心动图为100%。彩色多普勒超声心动图检查心肌梗死并发室壁瘤检出率高于常规心电图检查,差异有统计学意义（P<0.05）。结论彩色多普勒超声心动图诊断心肌梗死并发室壁瘤可有效评估左心室功能,提高诊断准确率,可减低漏诊情况,利于早期临床诊断。
二、多普勒超声心动图评价相关因素对心肌梗死患者心功能的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、多普勒超声心动图评价相关因素对心肌梗死患者心功能的影响（论文提纲范文）
（1）超声心动图新技术结合血浆cfDNA评价急性心肌梗死患者房室重构及预后的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 :超声心动图新技术评价急性心肌梗死患者房室重构和预后的临床研究 |
| 第一章 二维斑点追踪技术评价左房、左室应变对急性心肌梗死患者左室重构和预后的预测价值 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 资料与方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 第二章 实时三维超声联合斑点追踪技术预测介入治疗后急性下壁心肌梗死患者右室功能改善及中远期预后 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 资料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 第三章 实时三维超声和斑点追踪技术评价急性下壁心肌梗死患者右心房容积及功能的变化 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 资料与方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 第二部分 :血浆游离DNA水平与急性心肌梗死患者心功能改善及生存结局的相关性研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 资料与方法 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 结论 |
| 综述 二维斑点追踪超声心动图技术在心脏功能评价的临床应用进展.. |
| 1 2D-STE的临床应用 |
| 2 小结 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（2）腺苷负荷下心肌声学造影显像评价冠心病心肌梗死患者存活心肌的临床研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 负荷超声心动图诊断冠心病的应用及研究进展 |
| 一、负荷超声心动图试验的原理 |
| 二 、负荷超声心动图的分类 |
| 三、负荷超声心动图分析方法的局限性 |
| 四、负荷超声心动图联合新技术 |
| 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（3）三维斑点追踪技术评价慢性肾功能不全患者右心室功能的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 病例组 |
| 1.2 对照组 |
| 2 仪器与方法 |
| 2.1 仪器 |
| 2.2 图像采集 |
| 2.3 图像分析 |
| 2.4 观测指标 |
| 3 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 三组一般资料及生化指标比较 |
| 2 三组常规超声心动图参数比较 |
| 3 三组右心室三维应变参数比较 |
| 4 CKD组中RVGLS相关性及ROC诊断效能分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（4）不稳定型心绞痛合并高血压患者冠脉病变与左室功能相关性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 研究对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 研究人群及分组 |
| 1.2 诊断标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 一般资料采集 |
| 2.2 血液指标检测 |
| 2.3 超声心动图指标测量 |
| 2.4 冠脉造影 |
| 2.5 Gensini积分计算 |
| 2.6 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 正态检验 |
| 2 临床基本资料比较 |
| 3 超声心动图测量指标比较 |
| 4 Gensini积分和各变量相关性 |
| 5 多元线性回归分析 |
| 6 超声心动图测量指标预测冠脉病变的分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（5）益气活血膏加减对改善STEMI-PCI术后心力衰竭气虚血瘀证的患者左心Tei指数的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 病例情况 |
| 2.1.1 纳入病例 |
| 2.1.2 诊断标准 |
| 2.1.3 纳入标准 |
| 2.1.4 排除标准 |
| 2.1.5 剔除、脱落标准 |
| 2.1.6 脱落病例处理 |
| 2.1.7 终止标准 |
| 2.2 病例分组与信息采集 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.3.1 一般生活方式干预及危险因素控制 |
| 2.3.2 药物治疗 |
| 2.4 评价指标 |
| 2.4.1 安全性评价指标 |
| 2.4.2 疗效性与观察性指标 |
| 3 评价标准 |
| 3.1 疗效指标评价标准 |
| 3.1.1 西医疗效指标评价标准 |
| 3.1.2 中医证候疗效评价标准 |
| 3.2 安全性评价 |
| 3.2.1 安全性评价标准 |
| 3.2.2 肝、肾功能及电解质情况评价 |
| 4 依从性保障方式 |
| 5 统计分析 |
| 5.1 分析内容 |
| 5.2 方法选择 |
| 6 结果 |
| 6.1 病例情况 |
| 6.2 分组对比可行性分析 |
| 6.2.1 性别情况 |
| 6.2.2 年龄情况 |
| 6.2.3 危险因素情况 |
| 6.2.4 治疗前左心Tei指数情况 |
| 6.2.5 治疗前中医证候评分情况 |
| 6.2.6 治疗前NYHA心功能水平情况 |
| 6.2.7 治疗前罪犯血管情况 |
| 6.2.8 治疗前LVEF值情况 |
| 6.3 疗效评价 |
| 6.3.1 治疗1 个月后左心Tei指数情况 |
| 6.3.2 治疗1 个月后LVEF情况 |
| 6.3.3 治疗3 个月后LVEF情况 |
| 6.3.4 治疗3 个月后左心Tei指数情况 |
| 6.3.5 治疗3 个月后NYHA心功能的改善情况 |
| 6.3.6 治疗3 个月后的中医证候评分情况 |
| 6.4 药物安全性评价 |
| 7 讨论 |
| 7.1 TIE指数的研究进展 |
| 7.1.1 Tei指数与心功能相关性分析 |
| 7.1.2 超声测量左心Tei指数方法进展 |
| 7.2 STEMI-PCI术后心力衰竭发病机制及处理策略 |
| 7.2.1 心肌细胞数目丢失 |
| 7.2.2 交感神经激活 |
| 7.2.3 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活和心室重构 |
| 7.2.4 再灌注损伤 |
| 7.2.5 治疗策略 |
| 7.3 关于心力衰竭中医药的认识和探讨 |
| 7.3.1 中医关于心力衰竭从古至今的认识 |
| 7.3.2 心衰病临床分型探讨 |
| 7.4 方药分析 |
| 7.4.1 立方组成及配伍分析 |
| 7.4.2 单味中药功效 |
| 7.5 现代药理学研究 |
| 7.6 评价标准及结果分析 |
| 7.6.1 疗效评价及结果分析 |
| 7.6.2 不良反应的评定标准及结果分析 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件1 综述 |
| 参考文献 |
| 附件2 在读期间公开发表的学术文、专着及科研成果 |
（6）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（7）兔急性心肌梗死后室壁瘤形成过程心肌力学及MMP-9变化的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分：不同方法建立兔室壁瘤模型的对比研究 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物的选择与分组 |
| 1.2 室壁瘤模型的建立 |
| 1.3 动物模型的评价 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 结论 |
| 4.本研究的局限性 |
| 5.小结 |
| 第二部分：室壁瘤形成过程形态学及心肌力学变化的实验研究 |
| 第一节 室壁瘤形成过程实时三维超声心动图形态学观察 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验动物的选择与分组 |
| 1.2 室壁瘤模型的建立 |
| 1.3 实时三维超声心动图检测 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 本研究的局限性 |
| 5 小结 |
| 第二节 室壁瘤形成过程心肌力学变化的斑点追踪显像研究 |
| 1 内容和方法 |
| 1.1 实验动物的选择与分组 |
| 1.2 室壁瘤模型的建立 |
| 1.3 超声心动图检查 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 本研究的局限性 |
| 5 小结 |
| 第三部分：室壁瘤形成与 MMP-9 表达相关性的实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物的选择与分组 |
| 1.2 模型制作 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 1.5 实验方法 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2.结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（8）左室声学造影、连续波多普勒超声心动图、应变率成像评价左室收缩功能（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 左室声学造影有效性及对左室收缩功能评价 |
| 前言 |
| 资料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 连续波多普勒和心导管测压评价二尖瓣反流患者左室收缩功能的对比研究 |
| 前言 |
| 资料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 应变率成像及连续波多普勒超声心动图评价左室收缩功能 |
| 前言 |
| 资料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 超声心动图评价左室收缩功能进展 |
| 文献综述 冠心病超声诊断技术新进展 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
（9）阻塞性睡眠呼吸暂停患者左室几何构型与心房时相功能和心外膜脂肪组织关系的观察性临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者左室几何构型对左房时相功能的影响:多模态超声心动图调查研究 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 OSAS患者左室几何构型组间临床特征、多导睡眠和血生化参数 |
| 2.2 OSAS患者左室几何构型组间左室结构和功能参数 |
| 2.3 OSAS患者左室几何构型组间二维超声心动图左房容积参数 |
| 2.4 OSAS患者左室几何构型组间三维超声心动图左房容积参数 |
| 2.5 OSAS患者左室几何构型组间左房时相功能参数 |
| 2.6 OSAS患者左房最大容积指数、时相功能参数的单因素相关分析 |
| 2.7 左房最大容积指数、时相功能参数与左室几何构型的多元线性回归分析 |
| 2.8 组内和组间一致性分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 本研究主要发现 |
| 3.2 左室几何构型与左房最大容积指数的关系 |
| 3.3 左室几何构型对左房时相功能的影响 |
| 3.4 临床意义 |
| 3.5 局限性 |
| 4 结论 |
| 第二部分 多模态超声心动图评估阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者左室几何构型是否影响右房时相功能? |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同左室几何构型OSAS患者临床特征、多导睡眠和血生化参数 |
| 2.2 不同左室几何构型OSAS患者左室和右室结构功能参数 |
| 2.3 不同左室几何构型OSAS患者二维超声心动图右房容积参数 |
| 2.4 不同左室几何构型OSAS患者三维超声心动图右房容积参数 |
| 2.5 不同左室几何构型OSAS患者右房时相功能参数 |
| 2.6 OSAS患者右房时相功能参数的单因素相关分析 |
| 2.7 OSAS患者右房时相功能参数与左室几何构型的多元线性回归分析 |
| 2.8 组内和组间一致性分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 本研究主要发现 |
| 3.2 左室几何构型对右房容积的影响 |
| 3.3 左室几何构型对右房时相功能的影响 |
| 3.4 临床意义 |
| 3.5 局限性 |
| 4 结论 |
| 第三部分 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者心外膜脂肪组织厚度与左室几何构型的相关性 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 OSAS患者左室几何构型组间临床特征、多导睡眠和血生化参数 |
| 2.2 OSAS患者左室几何构型组间左室结构和功能参数 |
| 2.3 OSAS患者EAT单因素相关分析 |
| 2.4 OSAS患者EAT多元线性回归分析 |
| 2.5 EAT组内和组间一致性分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 本研究主要发现 |
| 3.2 心外膜脂肪组织厚度与左室几何构型的关系 |
| 3.3 心外膜脂肪组织厚度与血压和血脂异常的关系 |
| 3.4 临床意义 |
| 3.5 局限性 |
| 4 结论 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| 综述 多模态超声心动图评价阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者心功能的临床研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（10）彩色多普勒超声心动图对心肌梗死并发室壁瘤的诊断分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 常规心电图： |
| 1.2.2 彩色多普勒超声心动图： |
| 1.2.3 左心室造影检查： |
| 1.3 评价指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 3种检查方式LVEDV、LVESV、SV、EF值 |
| 2.2 常规心电图、彩色多普勒超声心动图检查结果 |
| 3 讨论 |
四、多普勒超声心动图评价相关因素对心肌梗死患者心功能的影响（论文参考文献）
- [1]超声心动图新技术结合血浆cfDNA评价急性心肌梗死患者房室重构及预后的临床研究[D]. 褚嫒嫒. 兰州大学, 2020(01)
- [2]腺苷负荷下心肌声学造影显像评价冠心病心肌梗死患者存活心肌的临床研究[D]. 裴如弟. 南京医科大学, 2019(04)
- [3]三维斑点追踪技术评价慢性肾功能不全患者右心室功能的临床研究[D]. 李英涛. 青岛大学, 2019(03)
- [4]不稳定型心绞痛合并高血压患者冠脉病变与左室功能相关性分析[D]. 时盼盼. 青岛大学, 2019(03)
- [5]益气活血膏加减对改善STEMI-PCI术后心力衰竭气虚血瘀证的患者左心Tei指数的临床疗效观察[D]. 唐志豪. 成都中医药大学, 2019(04)
- [6]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [7]兔急性心肌梗死后室壁瘤形成过程心肌力学及MMP-9变化的实验研究[D]. 翟虹. 新疆医科大学, 2013(01)
- [8]左室声学造影、连续波多普勒超声心动图、应变率成像评价左室收缩功能[D]. 吴晓霞. 中国人民解放军军医进修学院, 2006(09)
- [9]阻塞性睡眠呼吸暂停患者左室几何构型与心房时相功能和心外膜脂肪组织关系的观察性临床研究[D]. 张勇. 山西医科大学, 2021
- [10]彩色多普勒超声心动图对心肌梗死并发室壁瘤的诊断分析[J]. 李敏. 实用医技杂志, 2021(06)