一、胃肌层内胃粘膜异位1例诊治体会(论文文献综述)
曹万荣[1](2019)在《完全腹腔镜技术治疗小儿小肠畸形初步临床研究》文中研究表明目的比较完全腹腔镜与传统开腹手术治疗小儿小肠畸形(梅克尔憩室和肠重复畸形)的优缺点,探讨完全腹腔镜技术治疗小儿小肠畸形(梅克尔憩室和肠重复畸形)的可行性及安全性。材料与方法回顾性分析郑州大学第三附属医院2016年01月至2018年11月期间手术治疗的31例小儿梅克尔憩室或肠重复畸形患儿的临床资料。完全腹腔镜手术治疗15例,男6例,女9例,年龄4个月10岁5个月,中位年龄3岁;体重7.433.0 kg,中位体重16.0 kg。传统术式治疗16例,男10例,女6例,年龄33天11岁,中位年龄7.5月;体重538 kg,中位体重8 kg。本组31例患儿中,以无痛性便血入院者5例,以腹痛及呕吐入院者12例,以腹部包块入院者3例,产前检查发现肠管异常6例,脐部溢液1例,既往多次肠套叠病史或肠套叠入院者4例。术前HGB 61133 g/L,其中7例6075 g/L,通过输同型悬浮红细胞纠正至正常范围。比较两种手术方式的手术时间、术中出血量、术后进食时间、术后住院时间及术后并发症等的差异。应用SPSS 21.0统计学软件进行统计分析,正态分布计量资料以?X±s表示,组间比较采用两独立样本t检验。规定P<0.05为差异有统计学意义,P<0.01为有非常显着差异。结果31例患儿(梅克尔憩室14例,肠重复畸形17例),15例在完全腹腔镜下完成手术,无中转开腹,手术时间62.73±22.61min,传统开腹术式平均手术时间57.50±12.40 min,二者差异无统计学意义(P>0.05),完全腹腔镜手术时间与传统术式无明显差异;完全腹腔镜组患儿术后4.67±1.40 d开始进食,传统开腹术式患儿术后5.75±1.07d开始进食,两者有统计学差异(P<0.05),完全腹腔镜组开始进食时间短于传统术式;完全腹腔镜组术后住院时间为10.47±1.85d,传统开腹术式术后住院时间为13.69±4.00d,两者差异有统计学意义(P<0.05),完全腹腔镜组优于传统开腹组;术中出血量两者差异无统计学意义(P>0.05)。两组术后随访324个月,均无吻合口狭窄、肠漏、粘连性肠梗阻等并发症发生。结论运用完全腹腔镜技术治疗小儿小肠畸形(梅克尔憩室或肠重复畸形)具有微创、恢复快、并发症少、瘢痕小等优点,安全可行。
张冰[2](2017)在《云南白药治疗消化性溃疡导致上消化道出血的临床疗效》文中认为目的:观察云南白药治疗消化性溃疡导致上消化道出血的临床疗效。方法:本研究是一项随机对照临床研究,以评估云南白药0.5g 口服,每日4次连用3-5天对治疗消化性溃疡并出血受试者的疗效及安全性。研究共有110例经内镜证实的消化性溃疡并出血的患者参与本项临床试验研究。结果:在临床疗效方面,治疗组(总有效率100%)与对照组(总有效率98.2%)相比有差异(P<0.05);治疗组治疗后出血时间、止血时间较对照组缩短(P<0.05);而两组患者治疗后红细胞及血红蛋白量比较无统计学差异(P>0.05)。本研究110例患者治疗后观察及随访期间仅发现1例患者有不适症状。结论:通过本研究证实,云南白药治疗轻中度消化性溃疡导致上消化道出血临床疗效肯定,表现在:1、云南白药止血作用迅速,效果明显。2、云南白药可促进溃疡面的愈合。3、在安全性评价方面,少数患者应用该药有副作用,应仔细询问患者药物过敏史,严格按照药品说明书用药,避免发生不良反应。
王伟斌[3](2013)在《毕Ⅱ式远端胃大部切除术后胃排空障碍临床分析与治疗》文中提出目的:胃瘫可由多种疾病引起,病因机制目前尚不完全清楚。了解毕Ⅱ式远端胃大部切除术后胃瘫的发病率,分析、总结毕Ⅱ式远端胃大部切除术后胃瘫的临床病理学特征、诊断及治疗方法,探讨影响毕Ⅱ式远端胃大部切除术后胃瘫的危险因素,为我院预防胃瘫发生及治疗提供一定的参考。方法:收集大连医科大学附属第一医院2010年1月至2013年1月期间所收治的457例行的毕Ⅱ式远端胃大部切除术的患者。根据胃瘫综合征诊断标准,结合病史、症状、体征和辅助检查等临床数据,记录其诊断和治疗过程,将其中术后发生PGS的患者归为胃瘫组,未发生PGS的患者归为对照组。回顾性分析其临床病理学特征、诊断及治疗方法,将二者进行比较研究。结果:本研究中术后发生胃瘫患者23例,占同期所以患者的5.03%(23/457)。胃瘫组与对照组患者的单因素分析显示,性别(p值0.019)、年龄≥65岁(p值0.013)、BMI指数≥25(p值0.001)、术后蛋白<30g/L(p值0.006)、精神因素(p值0.000)及术后(p值0.037)均具有统计学意义,是术后发生胃瘫的危险因素。在胃瘫组内,根据手术因素和患者自身及治疗等其他因素分为两组分析(节点为30天)进行单因素分析结果显示:术后使用能量合剂p值为0.005,说明术后应有能量合剂能有效缩短胃瘫病程;肿瘤最大直径(≤30天肿瘤最大直径4.75±1.66;>30天肿瘤最大直径3.07±1.03)p值0.023具有显着统计学差异。结论:术后发生PGS往往给患者带来精神及经济上负担,增加住院周期。数据显示患者的性别(女性)、年龄(≥65岁)、BMI、精神因素、术后低蛋白血症、术后使用高糖及术后输血是术后发生PGS的危险因素,肿瘤较大者PGS病程较长,应用能量合剂后能够缩短病程,因此在临床工作中对于具有上述特征的患者应注意及预防PGS的发生,加强术后白蛋白的给予,强化术后血糖控制,对于术后发生PGS患者可给予抑制恶心、呕吐、腹痛的相关药物,应用促胃肠动力药物和能量合剂,缩短PGS病程。
邹卓成[4](2011)在《电针治疗糖尿病胃轻瘫的疗效及胃动力作用研究》文中指出糖尿病性胃轻瘫(diabetic gastroparesis DGP)是糖尿病慢性并发症之一。主要病理变化为胃窦张力低下,运动减弱、减慢,排空延迟,致食物瘀滞于胃窦内,而出现上消化道不适症状。针灸疗法因其简、便、验、廉在治疗糖尿病胃轻瘫占有一定的优势,能治愈或改善胃轻瘫的症状,同时又能兼顾降血糖,起到双重的作用。近年来胃肠功能的可塑性研究为糖尿病胃轻瘫后胃肠功能恢复的机制研究打开了新的研究方向,而ICC作为胃肠起博细胞是反映胃肠功能重塑最相关的细胞。因此,本文拟从电针对糖尿病胃轻瘫的疗效及胃动力的促进作用方面进行研究,以进一步揭示电针治疗糖尿病胃轻瘫的作用机制,为临床治疗提供坚实的理论基础。1.文献研究通过对糖尿病胃轻瘫病因病机理论的古代及现代文献研究,我们认为糖尿病胃轻瘫多属中医的“痞证”范畴,其主要病机是脾失健运,胃失和降,其病位主要在胃腑。各类的临床及实验研究也在通过各种角度对针灸治疗糖尿病胃轻瘫的可能作用机制作出探讨。本文还就现代医学对糖尿病胃肠运动障碍、ICC细胞的认识及研究进展进行了综述,认为糖尿病胃肠运动障碍的发病机理可能是自主神经功能障碍、胃肠激素分泌异常、高血糖、平滑肌损害以及微血管病变等因素的综合影响的结果。另外,Cajal间质细胞(interstitialcells of Caial, ICC)损伤或功能失调也可能是糖尿病胃肠动力障碍发生的机制之一,而电针能治愈或改善胃轻瘫的症状,同时又能兼顾降血糖,对胃肠运动的促进和功能重塑起着重要作用。2.临床研究目的:采用前瞻性随机对照的方法,应用电针以研究DGP的胃动力作用及临床疗效。寻找治疗DGP的有效方法,改善DGP患者的胃窦张力,促进胃内容物排空,缓解临床症状,从而有利于更好的控制血糖,减少严重并发症的发生。方法:符合标准的DGP病人60例,采用随机对照的方法,设立工组为治疗组,在接受常规降糖药物的同时,进行电针治疗,取中脘、章门(双)、胃俞(双)、脾俞(双)、足三里(双)、天枢(双),纳入治疗第一天开始使用电针,频率2/100HZ,强度以患者能耐受为度,通电20分钟后出针,电针1次/天,五次为1个疗程,疗程期间休息两天,连续治疗2个疗程;H组为对照组,给予莫沙比利5mgtid,餐前15—30分口服,两周为一疗程。采用痞满证分级和各胃肠道症状评分、空腹血糖等为疗效指标,治疗前后各进行一次评价。将所得数据建立数据库,应用SPSS13.0统计软件进行统计分析。结果:治疗前两组患者痞满证分级评分、痞满证的胃部饱胀、饱胀时间、胃痛、暖气、饮食改变、大便情况等临床症状评分和空腹血糖,经统计学计算,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者痞满证分级、胃部饱胀、饱胀时间、胃痛、暖气、饮食改变、大便情况等的评分均下降(P<0.01,P<0.05),且治疗组作用优于对照组(P<0.01,P<0.05);两组空腹血糖均下降(P<0.01),其中空腹血糖比较,两组间无统计学差异(P>0.05)。两组疗效比较,经Ridit分析,P<0.05,差异有统计学意义,两组疗效有差异,治疗组比对照组疗效更优。结论:1.电针和口服莫沙比利均对DGP患者痞满证和各胃肠道症状有改善作用,电针治疗更优;2.电针和口服莫沙比利均对DGP患者痞满证均有较好疗效,且电针治疗的治愈程度更优;3.电针和口服莫沙比利治疗措施可能通过改善DGP患者胃动力障碍而对空腹血糖降低有一定作用。3.实验研究目的:观察电针对糖尿病胃轻瘫大鼠血糖、胃肠运动功能及ICC细胞含量、超微结构变化的影响,进一步揭示电针治疗糖尿病胃轻瘫的可能作用机制。方法:选取雄性SD·大鼠110只,随机分为空白组(25只)、模型组(25只)、西药组(25只)、电针组(25只)。模型组动物按55mg/kg体重一次性腹腔注射链脉佐菌素,制备糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠10周后随机分为糖尿病模型组(DM组),西药组(DM+DRU组),电针组(DM+ACU组)。电针组用电针治疗,每日1次,5天为一疗程,每疗程间休息2天,治疗4疗程;西药组予莫沙必利灌胃,每日1次,5天为一疗程,每疗程间休息2天,治疗4疗程;空白组、模型组不进行治疗。实验期间按期观察记录大鼠饮食、粪便、活动等一般状况及血糖,体重。实验结束前一天记录大鼠体重和尾静脉血糖值,并予核素检测。末次电针后禁食24小时,各组均经口给予10%的炭粉混悬液(其中活性炭和阿拉伯胶各含10%),按10ml/kg体重用量灌胃,30分钟后将大鼠颈椎脱臼处死,打开腹腔,通过以下公式计算胃肠推进指标:胃肠推进指标=炭粉前端至幽门括约肌距离(cm)/幽门括约肌至小肠末端距离(cm)X 100%。测量完毕后取胃窦部组织四块,一块于—20℃冰箱保存备用,做ELISA法测定胃肠激素;一块置于10%福尔马林液中固定,做HE和c-kit免疫组化染色;一块放入液氮罐,—70℃低温冰箱保存,做荧光定量PCR检测c-kit基因表达;一块做电镜检测。观察以下指标:(1)采用核素扫描法检测各组大鼠胃液相排空的变化。(2)各组大鼠行为学(毛发、体重、粪重等)、血糖及胃肠推进率的变化。(3)采用ELISA法分别检测各组大鼠血清及胃窦组织胃动素、胃泌素、生长抑素的表达。(4) HE染色、免疫组织化学法观察各组大鼠胃窦组织ICC间质细胞的分布及形态学的变化,采用激光扫描共聚焦显微镜观测ICC间质细胞的数量。(5)透射电镜观察各组大鼠ICC间质细胞的超微结构及形态学的变化。(6)采用荧光定量PCR法观察各组大鼠胃窦组织c-kit基因表达的变化。(7)运用统计学软件SPSS13.0分别做各组大鼠胃肠功能与胃肠激素、ICC的直线回归与相关分析。结果:(1)胃肠动力障碍的变化模型组与空白组的胃半排时间、胃60分钟排空率和胃肠推进率均存在显着性差异(P<0.01)。此外,电针组与模型组比较,胃半排时间、胃60分钟排空率和胃肠推进率的差异显着(P<0.01)。(2)行为学及血糖值的变化模型组、西药组和电针组较空白对照组大鼠在主症“三多一少”、活动、反应、毛发生长、进食、二便、体重、并发症及死亡率方面均有显着差异;而电针组较模型组、西药组症状明显减轻;电针治疗组血糖值较模型组、西药组低。(3)胃肠激素的变化及相关分析正常情况下,空白组可见,大鼠血清和胃窦组织中MTL含量均处于较低水平;病理状态下,模型组、西药组、电针组可见,大鼠血清和胃窦组织中MTL含量均有不同程度升高,并且MTL含量在血清与在胃窦组织中的变化情况似成负相关关系。正常情况下,空白组可见,大鼠血清和胃窦组织中GAS含量均处于较低水平;病理状态下,模型组、西药组、电针组可见,大鼠血清和胃窦组织中GAS含量均有不同程度升高,并且GAS含量在血清与在胃窦组织中的变化情况似成负相关关系。正常情况下,空白组可见,大鼠血清和胃窦组织中SS含量均处于较低水平;病理状态下,模型组、西药组、电针组可见,大鼠血清和胃窦组织中SS含量均有不同程度升高。(4)HE染色及免疫组化结果空白组大鼠胃粘膜腺体细胞及平滑肌细胞排列规则紧密,细胞间间隙适中,未见空泡样变,无血管扩张等。DGP模型组腺体排列不齐,细胞间隙变大,腺体细胞胞浆减少、染色淡、空泡样变,粘膜及粘膜下层充血,血管扩张,胃壁平滑肌胞浆染色淡,透亮、有空泡样变;西药组与模型组相比,胃粘膜及粘膜下层血管充血减轻,粘膜腺体细胞及平滑肌细胞排列较整齐,空泡变少,细胞间隙稍大,胃壁少量空泡样变;电针组与模型组相比,胃粘膜及粘膜下层血管充血减轻,粘膜腺体细胞及平滑肌细胞排列较整齐,空泡变少,细胞间隙稍大,胃壁少量空泡样变。图象分析显示,正常空白组大鼠阳性ICC含量最大;模型组、电针组与空白组均存在显着差异(P<0.01),空白组>电针组>西药组>模型组。c-kit免疫组化标记后,光镜下观察到ICC被染成棕黄色,胞膜、胞浆着色。空白组大鼠的胃窦部阳性ICC最为密集,位于环行肌层与纵行肌层之间、环行肌细胞之间以及环行肌层的内表面,并尤以环纵肌之间为多,该细胞大多与神经纤维末梢及神经束伴随存在,并由许多的缝隙连接紧密连接在一起,呈聚集分布。细胞多呈纺锤形、细长形或不规则形,有较多突起,胞质少,细胞核大,多为椭圆形,染色较深。模型组大鼠ICC明显减少,细胞萎缩,突起消失,细胞对比度差,ICC与神经细胞、平滑肌细胞之间的紧密连接明显减少;西药组大鼠ICC数量减少明显,细胞萎缩,突起消失,细胞对比度差,ICC与神经细胞、平滑肌细胞之间的缝隙连接减少明显;电针治疗组ICC数量略有减少,但细胞形态基本正常,突起短缩,ICC与其他细胞间的紧密连接存在。(5)透射电镜实验结果与空白组比较,DGP模型组大鼠胃窦部cajal间质细胞在与其他的Cajal间质细胞、平滑肌和神经末梢之间的缝隙连接均显着减少,结构受破坏;细胞器数量显着减少;细胞结构缺损,病理改变显着。电针组大鼠胃窦部ICC的数量较模型组为多,较空白组稍减少。ICC形态结构基本正常,线粒体较空白组大鼠减少,并可见轻度肿胀,细胞间的缝隙连接尚存。ICC与平滑肌细胞及神经末梢间连接的病理损害较模型组轻,其结构较清晰而紧密。壁内神经及ICC的分布及突起连接的病理损害较模型组为轻。大鼠胃的毛细血管管壁不平,内皮细胞肿胀及管腔淤曲减轻,空泡样变少。(6)荧光定量PCR法检测结果与空白组大鼠胃窦组织kit表达量比较,各组均有表达下降,差异均具显着性(P<0.01)。空白组kit表达量差异倍数>电针组>西药组>模型组,四者之间具有显着统计学差异(P<0.05)。(7)直线回归及相关性分析结果ICC含量和胃肠激素中(组织MTL、组织GAS)对胃动力参数变化的影响最密切,而治疗后血糖指数的变化似乎与胃动力变化的相关性不大。由于电针的干预,在糖尿病胃轻瘫后胃动力参数的变化与ICC间质细胞、胃肠激素(MTL、GAS、SS)密切相关,电针促进了三者的良性相互作用。结论:(1)用STZ造模的糖尿病大鼠确实存在胃肠运动功能减弱现象,提示DGP模型诱导成功;电针组与模型组相比较,胃排空明显增强,并且作用优于西药组,胃肠推进率显着升高,说明电针有较强的促胃肠运动作用;此外,电针组治疗后血糖水平较模型组低,证明电针不仅有较强的促胃肠动力作用,而且还可能通过加速胃排空而调节DGP大鼠血糖的作用。(2)电针可通过降低糖尿病胃轻瘫大鼠外周血中MTL、GAS的含量,升高SS的含量;同时升高糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦部组织中MTL、GAS的含量,降低SS的含量,加速其胃排空功能,来调节DGP大鼠胃动力的作用。而胃窦部组织中胃肠激素含量的变化似乎更能直接地反映其胃肠功能的状态。(3)糖尿病胃肠损伤后,胃窦部Cajal间质细胞超微结构发生形态学改变,细胞器减少,尤其是线粒体数量减少,肿胀、溶解,引致其对神经细胞兴奋的传导功能降低;此外,与神经细胞及平滑肌细胞缝隙连接锐减,在控制肌细胞运动的中介功能方面显着下降,引致胃肠道慢波节律减慢或紊乱;电针可干预ICC间质细胞的活化状态,抑制ICC间质细胞的过度增殖,增强ICC细胞对各种信号的接受,稳定缝隙连接,维持胃肠激素(MTL、GAS、SS)含量的均衡,以促进ICC间质细胞与胃肠激素的良性相互作用;并反作用于胃肠神经元网络,从而促进ICC结构的修复,提高细胞间缝隙连接结构,影响胃电节律的传递功能,达到促进胃动力重建的目的。(4)糖尿病胃肠功能障碍后,大鼠胃肠排空的变化与胃肠激素MTL、GAS、SS和ICC含量的变化密切相关,电针可能通过ICC间质细胞的活化状态,促进ICC细胞功能与胃肠激素的良性相互作用,从而影响胃窦组织细胞形态学结构重塑和传递功能,达到促进胃肠动力重建的目的。(5)结合本研究的实验结果,我们认为针刺启动神经-间质网络调节,促进胃肠动力重建是其治疗糖尿病胃轻瘫的关键作用机制。
宋志超[5](2010)在《胃大部切除术后胃瘫综合征回顾性分析及危险因素的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:回顾我院普通外科近10年来行胃大部切除术后发生胃瘫综合征的病例,并分析胃大部切除术后胃瘫综合征发生的相关危险因素,探讨可能的预防措施,以降低胃大部切除术后胃瘫综合征的发生率。方法:胃大部切除术后胃瘫综合征定义为除外机械性梗阻原因,术后留置胃管时间超过7天,或拔出胃管后,由于腹胀、恶心、呕吐原因等原因需再次置入胃管。本文回顾性分析我院外科2000年至2009年十年间所行的胃大部切除患者(包括根治性胃大部切除术),符合入选标准者患者共508例。将病人分为术后胃瘫综合征组及对照组,回顾性分析各术后胃瘫综合征患者的一般资料,应用卡方检验、t检验,分析两组在年龄、性别、术前一般情况、手术时间、术中输血、消化道重建方式、术前、术后实验室检查结果、吻合器使用、术后并发症、术后生长抑素使用、术后镇痛泵应用等方面的差别,找出可能的危险因素,再结合临床经验加入相关因素,进入Logistic Regression分析,找出与胃大部切除术后胃瘫综合症相关的危险因素。结果:通过回顾性分析共有28例符合胃大部切除术后胃瘫综合征的诊断标准,患者发病时间在术后4d-8d,患者多在进食流质后或流质饮食改半流质饮食时出现症状,表现为上腹部饱胀、钝痛、嗳气反酸,继而呕吐带有食物的胃液和胆汁,所有患者均经保守治疗治愈,恢复时间为术后11d-51d,平均22d。单因素分析表明,毕Ⅱ消化道吻合、术后腹腔并发症、术后高血糖、术前低蛋白与术后胃瘫综合征相关。Logistic Regression分析结果表明,毕Ⅱ消化道吻合、术后腹腔并发症、术后高血糖为术后胃瘫综合征发生的相关危险因素。针对相关危险因素,适当采用干预手段,可以有效降低胃大部切除术后胃瘫综合征的发生。结论:胃大部切除术后胃瘫综合症是由多因素造成的,单因素分析表明,毕Ⅱ消化道吻合、术后腹腔并发症、术后高血糖、术前低蛋白与术后胃瘫综合征相关。Logistic Regression分析结果表明,毕Ⅱ消化道吻合、术后腹腔并发症、术后高血糖为术后胃瘫综合征发生的相关危险因素,术后蛋白水平是术后胃瘫综合征发生的保护因素。针对相对危险因素,适当应用干预手段,可以有效的降低胃大部切除术后胃瘫综合征的发生。临床上对其准确及时诊断仍较困难,治疗上主要采取支持恢复治疗。治疗过程中,在除外机械性梗阻后,耐心是相当重要的,多数患者经过积极治疗后都可以恢复。
苏学利[6](2006)在《几种食管良性疾病的诊断与治疗》文中指出
黄穗平[7](2006)在《脾虚证胃动力障碍的ICC特征及健脾中药干预研究》文中研究说明目的 本研究以胃运动起搏细胞—Cajal间质细胞(Interstitial Cell of Cajal,ICC)为主要切入点,从ICC形态与功能、胃电活动、胃排空活动等不同层次探讨脾虚证胃力动障碍的部分发病机制,并为健脾理气代表方香砂六君子汤治疗本病证提供科学的临床与实验依据。 方法 文献研究 部分回顾了20年来国内外学者对脾虚证胃肠运动障碍的认识,综述了胃肠运动研究方法、Cajal间质细胞与胃肠动力障碍疾病及其中医药防治和脾虚证胃肠运动障碍及调控机制研究现状,展望了未来研究新的方法和方向。 临床研究 对60例西医诊断为慢性胃炎伴有胃肠运动障碍的脾虚证患者用传统的以症状、舌象、脉象进行中医辨证定型,将符合纳入标准的患者随机分为中药治疗组和西药治疗组,另外选择正常人10例作胃排空、胃电图对照组。中药治疗组用香砂六君子汤(组成和用量参照《方剂学》教材):白术15g,甘草10g,制半夏15g,党参15g,陈皮10g,茯苓15g,木香10g(后下),砂仁10g(后下),每日一剂。上方加水500ml,煎取200ml,分早、晚饭前半小时服用,四周为一个疗程。西药用莫沙必利:每次1片(5mg/片),每天3次,三餐前20分钟服用,四周为一个疗程。自观察之日起,要求病人忌烟、酒、茶及辛辣刺激、煎炸油腻等不宜消化的食物,停用任何影响疗效判定的药物。采用症状分级量化法行慢性胃炎消化不良症状、脾虚证候的临床缓解率、总有效率评定。并采用不透X线标记物法(钡条法)测定胃排空率,采用体表记录法记录胃电图(EGG)以观察脾气虚患者治疗前后上述指标的变化。 实验研究 以脾虚证SD大鼠模型为研究对象,应用胃排空检测、普通显微镜、电子显微镜、免疫组织化学、RT-PCR技术等方法,观察脾虚型大鼠模型给予香砂六君子汤干预前后的胃动力变化、胃起搏区ICC的形态特征、数量和ICC细胞标志物c-kit基因表达变化。 所得数据采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK法。分析各指标和证型关系,探讨脾虚证胃肠运动障碍的部分发病机制和健脾理气中药的部分作用机制。
聂斌[8](2005)在《电针治疗糖尿病胃轻瘫的疗效评价及相关机理研究》文中认为糖尿病(diabetes mellitus,DM)为最常见的内分泌代谢疾病。该病由胰岛素合成与分泌减少,或胰岛素受体及受体后缺陷引起。流行病学研究发现,我国糖尿病的发病率近年呈上升趋势。其不断升高的患病率和广泛的并发症已成为威胁人类健康的重要疾病。近年的研究表明,糖尿病的胃肠并发症颇为多见,尚未有满意的治疗方法。 针灸疗法因其简、便、验、廉在治疗糖尿病胃轻瘫占有一定的优势,能治愈或改善胃轻瘫的症状,同时又能兼顾降血糖,起到双重的作用。为了更系统更全面地探讨电针治疗糖尿病胃轻瘫的临床疗效及作用机制,本文从以下几个方面进行了研究。 一、文献研究 糖尿病胃轻瘫(Diabetic Gastroparesis DGP)是一种常见的、慢性的糖尿病合并症之一。临床上本病的发病率较高,以胃排空延缓为主要病理特征。临床表现除糖尿病原有的症状外,尚兼有上腹不适、早饱、餐后上腹胞胀,甚至恶心、发作性干呕、呕吐等消化道症状。它的发生不仅可明显影响病人食物的消化和吸收,导致消化道症状,还因影响口服药物的吸收而给糖尿病的治疗带来极大的干扰,影响血糖的控制而使糖尿病患者继发严重的代谢失常和心、脑、肾等重要器官的损害。糖尿病胃肠运动障碍的发病机理可能是自主神经功能障碍、胃肠激素分泌异常、高血糖、平滑肌损害以及微血管病变等因素的综合影响的结果。另外,Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)损伤或功能失调也可能是糖尿病胃肠动力障碍发生的机制之一。 中医文献中无糖尿病胃轻瘫的病名,临证多依据其早饱、厌食、嗳气、恶心、呕吐、腹胀的症候归入“呕吐”、“痞满”、“胃胀”、“胃缓”等范畴进行辨证论治。糖尿病与胃轻瘫有着密切的关系。基本病机以消渴病日久阴损耗气,致脾虚不运、升降失司,胃失和降导致气滞、湿浊或食积停滞,此外,气虚常致气滞血瘀,瘀再促虚,恶性循环。因此,糖尿病胃轻瘫属本虚标实之证。运用中医整体观和辨证论治的原则,中药、针灸、中西结合治疗本病,能治愈或改善胃轻瘫的症状,副作用小,同时又能兼顾降血糖,起到双重的作用。 二.临床研究 为了评价电针治疗糖尿病胃轻瘫的临床疗效,观察电针治疗糖尿病胃轻瘫患者30例,并以莫沙比利治疗的30例患者作为随机对照,两组均常规服用西药控制血糖,治疗组用电针,每周5次,治疗3周为一疗程。对照组口服莫沙比利,每服5mg,每日三次,三周为一疗程。1个疗程后,从两组病例的胃轻瘫等临床症状以及痞满证的轻重分级、X线钡透胃固体排空等客观指标进行了多角度的临床对比研究。结果:1
陈勇刚[9](2003)在《幽门体积的超声检测及其对肥厚性幽门狭窄的诊断价值》文中研究说明目的: 旨在由幽门几何模型推导超声测定幽门体积公式,并探讨其准确性及临床可行性。方法: 根据幽门为圆柱体形的几何模型假想,经数学分析推导出超声测定幽门体积的计算公式:PV=π·PL·MT·(PD-MT)。应用该公式,在离体实验中,用B超测量30只离体兔胃幽门体积V测并与用水置换法测量的兔胃幽门实际体积V实比较,以验证其准确性;在体测量中,对30例HPS患儿,将术前B超测定的幽门体积V超声与术中实际测定幽门体积V手术比较,以验证其临床可行性。结果:(1) B超测定幽门体积的误差,在离体实验中:绝对误差-1.06ml±0.38ml(范围-0.45ml~-1.75ml),相对误差-19.39﹪±4.84﹪(范围-10.2﹪~-30.6﹪);在体测量中,绝对误差-0.18ml±0.60ml(范围-0.93ml~0.65ml),相对误差-3.36﹪±14.20﹪(范围-30.5﹪~23.5﹪)。(2) 离体实验中,B超测得的兔胃幽门体积值V测与兔幽门实际体积值V实(r=0.891, P <0.05; V测=-0.422+0.89V实)及在体测量中,B超测得的幽门体积值V超声与术中测得的幽门实际体积值V手术(r=0.947, P<0.05; V超声=0.082+0.95V手术)均存在着良好的相关性。结论: 应用由幽门圆柱体模型推导出的幽门体积计算公式:<WP=7>PV=π·PL·MT·(PD-MT),B超可准确测量幽门体积,且操作简单,重复性好,具有临床实用价值。
欧阳春荣,唐镜明,刘一骐,杨劲松[10](2002)在《食管良性病变115例的诊治体会》文中进行了进一步梳理
二、胃肌层内胃粘膜异位1例诊治体会(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、胃肌层内胃粘膜异位1例诊治体会(论文提纲范文)
(1)完全腹腔镜技术治疗小儿小肠畸形初步临床研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
中英文缩略语对照表 |
前言 |
资料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
个人简介及在校期间发表论文 |
致谢 |
(2)云南白药治疗消化性溃疡导致上消化道出血的临床疗效(论文提纲范文)
中英文缩略词对照表 |
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
研究内容与方法 |
1 研究对象 |
1.1 纳入标准 |
1.2 排除标准 |
2 内容与方法 |
2.1 分组方法 |
2.2 治疗方法 |
2.3 观察指标 |
3 质量控制 |
4 统计方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
致谢 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
导师评阅表 |
(3)毕Ⅱ式远端胃大部切除术后胃排空障碍临床分析与治疗(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
材料和方法 |
1. 临床资料 |
1.1 一般资料 |
1.2 诊断标准 |
1.3 相关因素 |
1.4 治疗方法 |
1.5 统计学方法 |
结果 |
1. PGS 发病危险因素单因素分析 |
2. 发生 PGS 患者相关因素分析 |
讨论 |
1. 病因及发病机制 |
1.1 一般因素 |
1.2 幽门梗阻 |
1.3 低蛋白血症 |
1.4 高血糖 |
1.5 精神因素 |
1.6 迷走神经切断 |
1.7 麻醉过程及术后镇痛 |
1.8 其他因素 |
2. 诊断方法 |
2.1 X 线上消化道造影及胃镜 |
2.2 胃动力检测胶囊(WMC) |
2.3 呼气试验 |
3. 胃肠功能恢复评定 |
4. 治疗 |
4.1 一般治疗 |
4.2 营养支持 |
4.3 药物治疗 |
4.4 中医治疗 |
4.5 心理干预 |
4.6 胃电刺激(GES) |
4.7 手术治疗 |
4.8 其他 |
5. 出院指导 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
(4)电针治疗糖尿病胃轻瘫的疗效及胃动力作用研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
第一部分 文献研究 |
第一节 中医学对糖尿病胃轻瘫的认识及研究进展 |
一、糖尿病胃轻瘫的病因病机理论溯源 |
二、病因病机的认识 |
三、糖尿病胃轻瘫的中医治疗 |
四、糖尿病胃轻瘫的中西结合治疗 |
第二节 针灸治疗糖尿病胃轻瘫的研究进展 |
一、针刺治疗 |
二、电针治疗 |
三、针药结合治疗 |
四、其它治疗 |
第三节 现代医学对糖尿病胃轻瘫的研究进展 |
一、糖尿病胃轻瘫的定义和流行病学 |
二、糖尿病胃动力障碍的发生机制 |
三、糖尿病胃轻瘫的药物治疗 |
第四节 现代医学对Cajal间质细胞的研究概况 |
一、ICC的分类 |
二、ICC的识别 |
三、ICC的形态学和超微结构 |
四、ICC在胃肠中的分布 |
五、ICC的发育 |
六、ICC的功能 |
七、与ICC相关的胃肠动力疾病 |
八、Cajal细胞研究展望 |
第二部分 临床研究 |
第一节 研究方法 |
一、研究目的 |
二、研究方法 |
三、病例选择标准 |
四、分组方法 |
五、试验措施 |
六、观察指标 |
七、观察周期 |
八、疗效评定指标 |
九、针刺意外情况处理 |
十、统计分析 |
第二节 研究结果 |
一、一般资料 |
二、病例临床观察指标分析 |
第三节 讨论 |
第四节 小结 |
第三部分 实验研究 |
实验一 电针对糖尿病胃轻瘫大鼠核素扫描胃液相排空的影响 |
1 材料与方法 |
2、结果 |
3 讨论 |
实验二 电针对糖尿病胃轻瘫大鼠血糖和胃肠推进率的影响 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
实验三 电针对糖尿病胃轻瘫大鼠血桨及胃窦部MTL、GAS、SS的影响 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
实验四 电针对糖尿病胃轻瘫模型大鼠胃窦组织光镜下病理形态变化的影响 |
1 材料和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
实验五 电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦部Cajal间质细胞超微结构变化的研究 |
1 材料和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
实验六 电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦组织C-KIT基因表达的影响 |
1 材料和方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
实验七 电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠功能与胃肠激素、ICC的相关性分析 |
1 方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
第四部分 讨论 |
1 文献研究 |
1.1 中医学对DGP的认识 |
1.2 现代研究 |
1.3 结论 |
2 临床研究 |
2.1 俞募配穴处方的分析 |
2.2 电针疗法的运用分析 |
2.2.1 电针疗法的机理 |
2.2.2 电针疗法的参数及量化 |
2.3 针刺补泻对胃动力的调节 |
2.4 研究结果的分析与讨论 |
2.5 结论 |
3 实验研究 |
3.1 动物模型的选择 |
3.2 高脂不规则饮食法 |
3.3 放射性核素法 |
3.4 电针治疗选穴原则 |
3.5 电针参数的选择 |
3.6 研究内容、方法和结果 |
结语 |
1 结论 |
2 创新之处 |
3 问题及展望 |
参考文献 |
附图 |
知情同意书 |
附录 |
在校期间发表论文 |
致谢 |
(5)胃大部切除术后胃瘫综合征回顾性分析及危险因素的临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略语/符号说明 |
前言 |
研究现状、成果 |
研究目的、方法 |
对象和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
发表论文和参加科研情况说明 |
附录 |
综述 |
术后胃瘫综合征的研究进展 |
综述参考文献 |
致谢 |
(6)几种食管良性疾病的诊断与治疗(论文提纲范文)
1 食管良性肿瘤 |
1.1 诊断 |
1.2 治疗 |
2 食管憩室[5] |
2.1 诊断 |
2.2 治疗 |
3 贲门失弛症 |
3.1 诊断 |
3.2 治疗 |
4 食管裂孔疝 |
4.1 诊断 |
4.2 治疗[13] |
5 先天性食管狭窄 (CES) [15] |
5.1 诊断 |
5.2 治疗 |
6 先天性食管闭锁[16] |
6.1 诊断 |
6.2 治疗 |
7 食管瘢痕狭窄[17, 18] |
8 自发性食管破裂[20] |
8.1 诊断 |
8.2 治疗 |
(7)脾虚证胃动力障碍的ICC特征及健脾中药干预研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
第一部分 文献研究 |
第一节 胃肠运动、调节及其研究方法 |
一、胃肠运动生理 |
二、胃肠运动的调节 |
(一) 激素的调控 |
(二) 体液因子对胃肠运动的调控 |
(三) 神经调节 |
三、胃运动功能的研究方法 |
(一) 不透X线标志物法 |
(二) 胃电图(electrogastrograph,EGG) |
(三) 腔内测压法 |
(四) 放射性同位素法 |
(五) 实时超声法 |
(六) 胃磁示踪法 |
(七) 药物吸收动力测定法 |
(八) 电阻抗法 |
第二节 脾虚证胃肠运动障碍及调控机制研究现状 |
一、消化道运动功能变化检测 |
二、胃肠电活动研究 |
三、胃肠激素水平研究 |
四、受体和受体后信号传导 |
第三节 Cajal间质细胞与胃肠动力障碍疾病及其中医药研究 |
一、ICC的形态、分类和分布特点 |
二、Kit-SCF系统对ICC发育的影响 |
三、ICC的功能 |
四、ICC与胃肠动力障碍疾病 |
五、中医药防治胃肠动力障碍作用机理的研究思路 |
第二部分 临床研究 |
脾虚证慢性胃炎患者胃动力障碍特征及健脾理气中药干预的临床研究 |
材料和方法 |
结果 |
第三部分 实验研究 |
大鼠脾虚证模型的胃动力、ICC改变及健脾理气中药干预的实验研究 |
材料与方法 |
结果 |
第四部分 讨论 |
第五部分 结语 |
参考文献 |
附录 在读博士期间的着作与论文 |
致谢 |
(8)电针治疗糖尿病胃轻瘫的疗效评价及相关机理研究(论文提纲范文)
引言 |
第一部分 文献研究 |
第一节 糖尿病胃轻瘫的现代研究 |
1 糖尿病胃动力障碍的发生机制 |
1.1 自主神经及内在神经病变 |
1.2 高血糖 |
1.3 Cajal间质细胞(ICC)病理损害 |
1.4 胃肠激素失调 |
1.5 胃微血管病变 |
1.6 胃肠平滑肌功能障碍 |
2 糖尿病胃动力障碍的诊断 |
2.1 糖尿病胃轻瘫的临床表现 |
2.2 胃运动功能检测 |
2.2.1 胃排空的测定 |
2.2.2 插管测定胃肠道腔内压力 |
2.3 胃电图 |
2.4 胃张力测定 |
3 糖尿病胃轻瘫的治疗 |
3.1 血糖控制 |
3.2 膳食调整 |
3.3 药物治疗:改善胃动力或促进胃排空的药物 |
3.4 非药物治疗 |
第二节 糖尿病性胃轻瘫的中医病因病机及治疗进展 |
1 糖尿病胃轻瘫的病因病机的认识 |
2 糖尿病胃轻瘫的中医治疗 |
2.1 辨证论治研究 |
2.2 专方专药研究 |
3 糖尿病胃轻瘫的针灸治疗 |
3.1 针刺治疗 |
3.2 电针治疗 |
3.3 针药并用治疗 |
3.4 其它治疗 |
4 糖尿病胃轻瘫的中西结合治疗 |
第三节 Cajal间质细胞的研究概况 |
1 ICC的分类 |
2 ICC的识别 |
3 ICC的形态学和超微结构 |
4 ICC在胃肠中的分布 |
5 ICC的发育 |
6 ICC的功能 |
7 与ICC相关的胃肠动力疾病 |
8 Cajal细胞研究展望 |
第二部分 临床研究 |
1 临床资料与研究方法 |
1.1 病例来源 |
1.2 诊断标准 |
1.3 试验病例标准 |
1.4 研究方法及观察指标 |
1.4.1 治疗分组 |
1.4.2 治疗方法 |
1.4.3 观察指标 |
1.4.4 疗效评定指标 |
1.5 统计分析 |
2 观察结果与临床资料分析 |
2.1 治疗前可比性说明 |
2.2 临床观察结果及疗效判定 |
3 讨论 |
3.1 中医对糖尿病与胃轻瘫的关系的认识 |
3.2 糖尿病胃轻瘫的中医病机探讨 |
3.3 电针对糖尿病胃轻瘫的组方思路及治疗作用 |
3.4 电针治疗糖尿病胃轻瘫的临床疗效分析 |
3.5 电针治疗糖尿病胃轻瘫对血糖的影响 |
第三部分 实验研究 |
1 技术路线 |
2 实验方案 |
2.1 材料与方法 |
2.2 观察指标及检测 |
3 结果 |
3.1 一般情况 |
3.2 各组大鼠血糖变化情况 |
3.3 治疗结束后各组大鼠胃排空变化情况 |
3.4 胃组织HE染色结果(见附图1-9) |
3.5 c-kit免疫组化染色结果(见附图10-12) |
3.6 电子显微镜下胃壁内神经、胃Cajal间质细胞、平滑肌及血管的超微结构的变化(见附图13-30) |
3.7 荧光定量PCR检测c-kit基因表达水平 |
4 讨论 |
4.1 关于STZ制作糖尿病大鼠动物模型的研制 |
4.2 ICC与胃肠慢波的产生 |
4.3 ICC与c-kit的表达 |
4.4 糖尿病状态下胃组织各层形态学的病理改变及电针治疗机制探讨 |
4.5 电针组胃窦c-kit阳性表达的调节作用 |
结语 |
参考文献 |
附录一:缩略表 |
附录二: 附图 |
附录三:电针治疗糖尿病胃轻瘫的临床疗效评价观察记录表 |
附录四:攻读博士研究生期间发表论文论着 |
致谢 |
(9)幽门体积的超声检测及其对肥厚性幽门狭窄的诊断价值(论文提纲范文)
符号说明 |
第一部分 |
中文摘要 |
英文摘要 |
论文正文 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
第二部分 |
中文摘要 |
英文摘要 |
论文正文 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
图片 |
参考文献 |
第一部分 |
第二部分 |
综述 |
致谢 |
攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
四、胃肌层内胃粘膜异位1例诊治体会(论文参考文献)
- [1]完全腹腔镜技术治疗小儿小肠畸形初步临床研究[D]. 曹万荣. 郑州大学, 2019(08)
- [2]云南白药治疗消化性溃疡导致上消化道出血的临床疗效[D]. 张冰. 新疆医科大学, 2017(02)
- [3]毕Ⅱ式远端胃大部切除术后胃排空障碍临床分析与治疗[D]. 王伟斌. 大连医科大学, 2013(05)
- [4]电针治疗糖尿病胃轻瘫的疗效及胃动力作用研究[D]. 邹卓成. 广州中医药大学, 2011(10)
- [5]胃大部切除术后胃瘫综合征回顾性分析及危险因素的临床研究[D]. 宋志超. 天津医科大学, 2010(04)
- [6]几种食管良性疾病的诊断与治疗[J]. 苏学利. 河北医药, 2006(04)
- [7]脾虚证胃动力障碍的ICC特征及健脾中药干预研究[D]. 黄穗平. 广州中医药大学, 2006(10)
- [8]电针治疗糖尿病胃轻瘫的疗效评价及相关机理研究[D]. 聂斌. 广州中医药大学, 2005(06)
- [9]幽门体积的超声检测及其对肥厚性幽门狭窄的诊断价值[D]. 陈勇刚. 重庆医科大学, 2003(01)
- [10]食管良性病变115例的诊治体会[J]. 欧阳春荣,唐镜明,刘一骐,杨劲松. 中国医师杂志, 2002(12)