一、HFABP在心脏直视手术后心肌损伤中的早期诊断价值（论文文献综述）
刘铭月[1]（2020）在《冷诱导RNA结合蛋白在体外循环期间的表达及作用机制的研究》文中研究说明研究目的低温可保护神经系统,并减轻体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）后的脑损伤。低温可促进冷诱导RNA结合蛋白（cold-inducible RNA-binding protein,CIRP）的表达,并作为一种关键调节蛋白在脑组织中发挥作用。然而CIRP在CPB的机制尚不清楚,因此,本研究基于大鼠低温CPB心脏停跳模型,应用CIRP敲除大鼠,探索CIRP在低温CPB所致脑损伤中的作用。研究方法通过转录激活物样效应核酸酶基因编辑技术获取CIRP敲除大鼠。大鼠随机分为三组（n=5）:假手术组、CPB组和CPB+CIRP-/-组（CIRP-/-组）。大鼠尾动脉及右颈静脉右心房插管建立CPB模型,将作为阻断钳的球囊导管,经右颈总动脉逆行插入升主动脉。直肠温降至32℃后,阻断升主动脉并灌注托马斯心脏停搏液。30分钟后开放升主动脉,复温至直肠温34.5℃且血流动力学稳定后停机,机械通气辅助1小时后断颅取脑组织标本。术中监测血流动力学参数、动脉血气值和直肠温度。在CPB开始前、升主动脉阻断前、开放升主动脉前和CPB结束后4个时间点,取动脉血进行血气分析。在CPB组和CIRP-/-组中各随机选取三个样本进行转录组学测序。检测海马匀浆中 CIRP、转化生长因子（transforming growth factor,TGF）-β 1、基质金属蛋白酶（matrix metallopeptidase,MMP）-9、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、白介素（interleukin,IL）-4、IL-5、IL-10、IL-13、丙二醛（malondialdehyde,MDA）和紧密连接蛋白指标闭合蛋白（occluding,Occ）、致密闭锁带（zona occludens,Z0）-1的表达。透射电镜和免疫球蛋白G（immunoglobulin G,IgG）免疫组化染色评价血脑屏障（blood-brain barrier,BBB）的完整性。检测血清脑损伤标志物胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）含量。苏木精伊红（hematoxylin and eosin,HE）染色、尼氏染色和 TUNEL（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated 2’-deoxyuridine,5’-triphosphate nick-end labeling staining）评估脑组织病理损伤。研究结果低温CPB后海马CIRP表达显着增加（0.00±0.00 vs 0.51±0.04;P<0.0001）。基因本体论（gene ontology,GO）与京都基因和基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）通路分析表明,多数差异基因（P<0.05）功能聚集于BBB渗漏。CIRP-/-组海马TGF-β 1（273±81 vs 169±65;P=0.018）、MMP-9（0.62±0.12 vs 0.33 ± 0.06;P<0.001）、TNF-α（3.61 ±0.96 vs 2.12±0.35;P=0.003）和 MDA（223±43 vs 101 ± 30;P=0.0001）含量显着高于CPB组。而IL-4表达量在CIRP-/-组显着低于CPB组（2.49 ± 0.43 vs 3.69±0.73;P=0.002）。透射电镜观察和免疫组化IgG外渗的半定量分析（6.36±0.68 vs 1.92±0.54;P<0.0001）显示,CIRP-/-组存在更严重的 BBB破坏。CIRP-/-组的紧密连接蛋白表达明显低于CPB组（0.03±0.01 vs 0.08 ±0.04 0cc,和 0.04±0.01 vs 0.09±0.03 Z0-1;P=0.007,0.0058 分别）。此外,CIRP-/-组血清GFAP水平显着高于CPB组（49±12 vs 24±7;P=0.0011）,且海马病理损伤{病理评分（3.0,[2.0-3.0]vs 1.0[0.5-1.0],p<0.0001）、存活海马神经元（802±216 vs 3369±564;P<0.0001）和TUNEL标记阳性神经元（15.98±3.05 vs 0.70±0.14;P=0.0012）}在CIRP-/-组比 CPB 组更加严重。因此CIRP可明显减轻神经损伤。研究结论CIRP在低温CPB中通过减轻BBB破坏而发挥重要的神经保护作用,这可能与TGF-β 1-MMP-9信号通路有关。研究目的神经炎症是深低温停循环（deep hypothermic circulatory arrest,DHCA）后神经系统损伤的原因之一。DHCA引起的小胶质细胞活化可启动炎性应答,加重神经元损伤。但DHCA期间小胶质细胞激活的具体分子机制仍不清楚。本研究基于大鼠DHCA模型和细胞氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation,OGD）模型,应用CIRP敲除大鼠和Cirp小干扰RNA（small interference RNA,siRNA）腺病毒载体,假设冷诱导 RNA 结合蛋白（cold-inducible RNA-binding protein,CIRP）可促进DHCA诱导的神经炎症。研究方法将大鼠随机分为三组（n=5）:假手术组、DHCA组和DHCA+CIRP-/-组（CIRP-/-组）。大鼠尾动脉灌注,静脉引流经右颈静脉插管至右心房,建立体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）30分钟内将肛温降至18℃后停循环30分钟,复温60分钟至34℃以上停机,呼吸机辅助支持60分钟后断颅取脑组织标本。各组均在CPB开始前、停循环前和CPB结束后3个时间点,取动脉血进行血气分析。含CIRP-siRNA或阴性对照siRNA的腺病毒载体,预处理小鼠小胶质BV2细胞后,48小时后在18℃进行OGD 4小时,收集各组BV2细胞和上清培养液。并将上清培养液加入视黄酸诱导分化的SHSY5Y细胞,在18℃ OGD 4小时后收集各组细胞。苏木精伊红（hematoxylin and eosin,HE）染色、尼氏染色和 TUNEL（terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated 2’-deoxyuridine,5’-triphosphate nick-end labeling staining）评估神经元病理损伤。离子钙结合接头分子（ionizing calcium-binding adaptor molecule,Iba）-1 免疫荧光染色评价小胶质细胞活化程度。多因子检测海马匀浆肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、白介素（interleukin,IL）-5、IL-10 和 IL-13 含量。在 DHCA 组和CIRP-/-组中各随机选取三个样本进行转录组学测序。qPCR检测海马组织Brd2 mRNA表达量。Western Blot检测各组海马匀浆和BV2细胞裂解中CIRP、Brd2、NF-κ B-p65、I κ B α的蛋白含量。免疫荧光观察各组海马区和BV2细胞CIRP与Brd2的表达与分布。Elisa法检测BV2细胞裂解液和上清培养液TNF-α含量。MTT检测各组BV2细胞毒性。流式细胞检测膜联蛋白V-FITC/PI标记的凋亡SHSY5Y细胞。研究结果野生型大鼠DHCA后CIRP表达显着增加（0.42±0.04 vs 0.74±0.06,P<0.01）,伴有明显的神经炎症和神经元损伤。CIRP-/-大鼠经历DHCA后,组织损伤{病理评分（3.0,[2.0-3.0]vs 1.0[1.0-1.5],P<0.001）、存活海马神经元（260±53 vs 581±51;P=0.001）和 TUNEL 标记阳性神经元（21±12 vs 4±2;P=0.007）}和小胶质细胞活化（40±4 vs.13±7 CA1 区,P<0.001）减轻。通过对RNA测序结果的验证,可能与抑制Brd2/NF-κB炎性通路（0.07±0.01 vs 0.03±0.01 Brd2,0.61±0.11 vs 0.43±0.08 NF-κ B-p65和0.05±0.04 vs 0.21±0.09 I κ B α;P<0.001,=0.014 和 0.003 分别）,造成主要的炎性细胞因子释放减少（5.71±3.66 vs 1.56±0.82 TNF-α,19.00±1.47 vs 13.71 ± 2.05 IL-5,和 1.07±0.12 vs 0.71±0.15 IL-13;P=0.031,0.001和0.002分别）有关。经历18℃OGD后BV2细胞CIRP表达明显增多（0.018±0.006 vs 0.036 ± 0.003;P<0.001）。在 siRNA-CIRP 处理的 BV2 细胞中,观察到类似的保护作用,包括减少的炎性细胞因子（73±11 vs 51±8细胞内 TNF-α,和 153±25 vs 67±13 细胞外 TNF-α;P=0.002 和<0.001分别）和降低的细胞毒性（1.58±0.15 vs 2.28±0.19;P<0.001）。通过加入Brd2的抑制剂JQ1,在细胞水平进一步证实了下游的Brd2/NF-κB信号通路（0.20± 0.05 vs 0.33±0.04 Brd2,0.53 ± 0.16 vs 0.56±0.14 NF-κ B-p65 和0.85±0.26 vs 0.82±0.27 I κ B α;P=0.213,0.827 和 0.749分别）。此外,siRNA-CIRP转染的BV2细胞的条件培养基,能显着降低OGD后类神经元SH-SY5Y细胞的凋亡（40±8 vs 20±2;P<0.001）,且加入JQ1有相似的作用（40±8 vs 21 ± 1;P<0.001）。研究结论DHCA期间小胶质细胞内表达增加的CIRP,可能通过Brd2/NF-κ B信号通路,促进炎性细胞因子的释放而加重神经元损伤。
库瓦提·阿斯哈尔（Kuwati·Asihaer）[2]（2019）在《心肌型脂肪酸结合蛋白在冠状动脉搭桥术围术期中应用价值的Meta分析》文中指出目的:通过使用Meta分析的方法来评价心肌型脂肪酸结合蛋白（H—FABP）对比于肌钙蛋白I（cTnI）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）在不同手术方式下冠状动脉搭桥术围术期期间早期预测心肌损伤的应用价值。方法:计算机检索Cochrane Library、PubMed、EMbase、CNKI、VIP、WanFang Data,检索的时间从建库到2018年5月。手工检索有关杂志并详细检索纳入文献所使用的参考文献。纳入应用H—FABP与CK-MB、cTnI来监测冠脉搭桥术的围术期心肌损伤的队列和病例对照研究,由两位评价员更具事先设定的纳入排除标准,进行独立搜索。并对文献的资料提取、质量评价相互核对后,采用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果:H-FABP与cTnI在on-pump CABG手术方式中,Meta分析结果提示,H-FABP较cTnI在术后早期即可达到峰值水平[MD=9.28,95%CI（8.08,10.48）,P<0.00001];H-FABP较CK-MB在术后早期2h可达到峰值水平[MD=-4.41,95%CI（-6.88,-1.93）,P<0.0005];在off-pump CABG手术方式中,H-FABP较cTnI在术后3h即可达到峰值水平[MD=4.31,95%CI（3.69,4.92）,P<0.00001];H-FABP较CK-MB在术后2h,即可达到峰值水平,并逐渐回落[MD=0.87,95%CI（0.09,1.66）,P<0.03]。结论:H-FABP无论在体外或者非体外循环术式下的冠状动脉搭桥术的围术期中,可以尽早的诊断心肌是否存在损伤,为临床实际提供可靠的诊断依据,指导对发生心肌损伤患者的早期预防和治疗等应用价值。
潘朝阳[3]（2018）在《心型脂肪酸结合蛋白在体外循环心内直视术后心肌损伤的早期检测价值》文中进行了进一步梳理目的研究心型脂肪酸结合蛋白（HFABP）在体外循环心内直视术中及术后的浓度改变,探索其在术后诊断早期心肌损伤的临床价值。方法选取我院2007年1月-2018年7月30例行体外循环下心内直视手术患者为实验组,测定5个时间点（CPB前、主动脉开放后30min、3h、12h、24h）血清HFABP、cTnI、CK-MB、浓度,选取30例健康体检人员作为对照组,检测其血清HFABP、cTnI、CK-MB浓度,观察心内直视手术患者围手术期各时间点HFABP、cTnI、CK-MB指标动态变化情况。结果实验组HFAB浓度检测值在T2、T3、T4时间点浓度检测值高于对照组,实验组cTnI浓度检测值在在T4、T5时间点浓度检测值高于对照组,CK-MB在T3、T4、T5时间点浓度检测值高于对照组,有统计学差异。HFABP的检测峰值浓度水平与cTnI的检测峰值浓度水平、CK-MB的检测峰值浓度水平均呈直线相关,与主动脉阻断时间也呈正相关。结论心型脂肪酸结合蛋白对于体外循环下心脏直视术后早期心肌损伤的诊断、程度判定具有重要临床应用价值。
宋丹丹[4]（2018）在《体外循环对大鼠心肌损伤的影响及富氢水通过PI3K/Akt信号通路的心肌保护作用机制的研究》文中进行了进一步梳理目的:富氢水（Hydrogen-rich solution,HRS）是弱碱性的,有一个负电位并包含小分子水,具有很强的抗炎、抗氧化应激和抗凋亡特性。HRS在大脑、肝脏和肠的抗缺血再灌注损伤中发挥保护作用,然而,它的潜在的治疗机制仍有待确认。磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（Phosphatidyl inositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt）信号通路在心肌缺血再灌注损伤保护机制的调控中扮演着重要的角色。体外循环（Cardiopulmonary bypass,CPB）导致心肌损伤的机制尚不完全清楚,水通道蛋白（Aquaporin,AQP）在心肌表达的生理意义及HRS通过PI3K/Akt信号通路对CPB心肌损伤的影响尚缺乏全面统一的认识。本研究拟用无血预充大鼠CPB伴心脏停跳（Cardioplegic arrest,CA）模型,观察CPB后心肌含水量、心肌损伤指标、炎性介质、抗氧化能力及AQP-1,4蛋白表达的变化,从细胞、分子和基因水平上探讨CPB对心肌损伤的发生机制和HRS通过PI3K/Akt信号通路对CPB后心肌保护的可行性,为探索CPB期间心肌保护策略提供新思路,为HRS的临床应用提供实验依据。方法:本研究第一部分建立大鼠体外循环伴心脏停跳模型,监测围CPB期大鼠血流动力学变化;测定大鼠心肌含水量;采用放射免疫法、ELISA法测定血浆cTnI、hFABP、TNF-α、IL-6、IL-10、8-iso-PGF2α水平;采用分光光度计法测定心肌组织MDA、MPO和SOD浓度;HE染色和透射电镜观察心肌组织形态学变化;免疫组织化学法、Western blot法、Real-Time PCR法检测心肌组织AQP-1、AQP-4蛋白和mRNA的表达。观察心肌组织AQP-1、AQP-4蛋白与心肌含水量、炎症介质、过氧化指标的关系。本研究第二部分建立大鼠体外循环伴心脏停跳模型,给予HRS处理,监测大鼠血流动力学变化,测定心肌含水量;通过HE染色和Masson染色观察心肌组织形态学变化;通过ELISA法测定了心肌损伤标记物（cTnI,LDH,CK-MB和BNP）、炎症因子（IL-1β,IL-6和TNF-α）以及氧化应激指标（SOD,MDA和MPO）的水平;TUNEL实验检测细胞凋亡情况;Western Blot实验检测心肌组织凋亡相关蛋白（Bcl-2、Bax、caspase-3）、水通道蛋白（AQP-1、AQP-4）及PI3K信号通路相关蛋白（PI3K、Akt、p-Akt、HO-1）表达水平。本研究第三部分在第二部分的基础上,给予大鼠PI3K抑制剂处理,测定心肌含水量;通过ELISA法测定了心肌损伤标记物（cTnI,LDH,CK-MB和BNP）、炎症因子（IL-1β,IL-6和TNF-α）以及氧化应激指标（SOD,MDA和MPO）的水平;Masson染色观察心肌组织形态学变化;TUNEL实验检测细胞凋亡情况;Western Blot实验检测心肌组织凋亡相关蛋白（Bcl-2、Bax、caspase-3）、水通道蛋白（AQP-1、AQP-4）及PI3K信号通路相关蛋白（PI3K、Akt、p-Akt、HO-1）表达水平。此外,建立细胞缺氧/复氧模型,通过MTT法检测了细胞生存率;通过流式细胞术检测细胞凋亡率;Western Blot实验检测心肌细胞凋亡相关蛋白（Bcl-2、Bax、caspase-3）、水通道蛋白（AQP-1、AQP-4）及PI3K信号通路相关蛋白（PI3K、Akt、p-Akt、HO-1）表达水平。结果:在本研究第一部分中:1、大鼠心肌含水量的变化。与SH组比较,CPB组各时间点心肌含水量均明显升高（P<0.05）。2、血浆cTnI、hFABP、TNF-α、IL-6、IL-10和8-iso-PGF2α水平变化。与SH组比较,CPB组各时间点血浆cTnI、hFABP、TNF-α、IL-6和8-iso-PGF2α水平明显升高,IL-10水平明显降低（P<0.05）。3、心肌组织MDA、MPO和SOD水平变化。与SH组相比较,CPB组各时间点心肌组织MDA、MPO浓度明显升高,SOD活性明显降低（P<0.05）。4、HE染色光镜观察及透射电镜观察。CPB组心肌损伤严重。5、免疫组化法检测心肌组织AQP-1及AQP-4表达。与SH组相比,CPB组各时间点AQP-1和AQP-4蛋白表达增加。6、Western blot检测心肌组织AQP-1及AQP-4蛋白表达。与SH组相比,CPB组AQP-1及AQP-4蛋白表达增加（P<0.05）。7、Real-Time PCR检测心肌组织AQP-1及AQP-4mRNA表达。各组AQP-1和AQP-4 mRNA表达水平与蛋白表达水平一致。8、心肌组织AQP-1、AQP-4蛋白表达变化与心肌损伤的关系。心肌组织AQP-1及AQP-4蛋白表达与心肌含水量、血浆cTnI、hFABP浓度、血浆TNF-α、IL-6水平、血浆8-iso-PGF2α水平、心肌MDA浓度均呈正相关（P<0.05）。在本研究第二部分中:大鼠直肠温度、pH、PaCO2、PaO2水平保持稳定,HRS处理后CPB大鼠HR、MAP、LVDP、+dP/dtmax和Hb水平显着升高（P<0.05）;HRS处理后CPB大鼠心肌含水量显着下降（P<0.05）;HE染色及Masson三色染色显示:HRS处理改善CPB大鼠心肌损伤程度;ELISA检测显示:HRS减少CPB大鼠心肌损伤相关因子、氧化应激相关因子和炎症因子的分泌;TUNEL试验显示HRS改善CPB引起的细胞凋亡;Western blot实验显示HRS处理后,CPB大鼠Bax、Caspase-3、AQP-1和AQP-4蛋白表达水平显着降低（P<0.05）,Bcl-2、PI3K、p-Akt和HO-1蛋白表达水平显着增加（P<0.05）。在本研究第三部分中:PI3K抑制剂增加HRS处理大鼠心肌含水量;ELISA结果显示PI3K抑制剂逆转了HRS对CPB大鼠心肌损伤相关因子、氧化应激相关因子和炎症因子的分泌的抑制作用;Masson三色染色显示PI3K抑制剂逆转了HRS对CPB大鼠心肌损伤的保护作用;TUNEL试验结果显示PI3K抑制剂逆转了HRS对CPB大鼠细胞凋亡的抑制作用;Western blot实验结果显示注射PI3K抑制剂后,HRS处理的CPB大鼠Bax、Caspase-3、AQP-1和AQP-4蛋白表达水平显着升高（P<0.05）,Bcl-2、PI3K、p-Akt和HO-1蛋白表达水平显着降低（P<0.05）。结论:1、体外循环伴心脏停跳可引起大鼠心肌损伤,可能机制为诱发体内炎性反应、脂质过氧化损伤和增加心肌AQP-1、AQP-4蛋白表达,造成心肌水肿。2、HRS通过PI3K/Akt信号通路对CPB大鼠具有心肌保护作用,可能机制为减轻炎症反应和脂质过氧化损伤,减少心肌AQP-1及AQP-4蛋白表达,改善心肌水转运功能,减轻心肌水肿。
陈燕桦[5]（2017）在《右美托咪定对体外循环心脏和脑保护作用的研究》文中进行了进一步梳理第一部分JAK2/STAT3通路在右美托咪定减轻体外循环大鼠脑损伤中的作用目的观察不同剂量右美托咪定对体外循环（Cardiopulmonary bypass,CPB）大鼠脑损伤的影响,探讨JAK2/STAT3信号通路的作用,以期为CPB期间脑保护提供参考。方法健康成年雄性SPF级SD大鼠96只随机分为6组:假手术组（Sham组）、CPB组、低剂量右美托咪定组（L组）、高剂量右美托咪定组（H组）、AG490组和DMSO组,每组16只。Sham组行动静脉穿刺置管,但不行CPB。其余5组均行CPB转流2小时。L组右美托咪定静脉泵注的负荷量为2.5μg/kg,维持量为2.5μg/kg?h;H组右美托咪定静脉泵注的负荷量为5μg/kg,维持量为5μg/kg?h。AG490组于麻醉前30 min腹腔注射AG49010 mg/kg,DMSO组于麻醉前30 min腹腔注射的剂量与AG490相同。CPB前（T0）、CPB1 h（T1）、CPB2 h（T2）分别采集动脉血（0.3 ml/次）测定血气分析,采集静脉血应用ELISA法测定血浆中IL-6、IL-10、S100β、NSE和大脑皮质中IL-6、IL-10的表达,TUNEL法检测海马CA1区和大脑皮质区神经元的凋亡,免疫组织化学染色法检测海马CA1区中p JAK2和p STAT3蛋白的表达,实时荧光定量PCR和Western blot技术检测海马组织JAK2、p JAK2、STAT3、p STAT3、Caspase-3和cleaved Caspase-3等m RNA及蛋白的表达。结果实验期间CPB组和DMSO组各有1例大鼠死亡,退出实验,剩下94只大鼠进行分析。与Sham组比较,CPB组大鼠脑组织含水量明显增加（P<0.05）,海马CA1区和皮质区神经元凋亡率明显升高（P<0.05）,T1、T2时点血浆IL-6、IL-10、S100β和NSE浓度明显升高（P<0.05）,皮质IL-6和IL-10水平也明显升高（P<0.05）,STAT3 m RNA表达明显升高（P<0.05）,Caspase-3 m RNA和蛋白表达明显下降（P<0.05）,cleaved Caspase-3、p JAK2和p STAT3蛋白表达明显升高（P<0.05）。与CPB组比较,AG490组、L组和H组大鼠脑组织含水量明显减少（P<0.05）,海马CA1区和皮质区神经元凋亡率明显下降（P<0.05）,T1或T2时点血浆IL-6、S100β和NSE浓度明显下降（P<0.05）,皮质IL-6水平明显下降（P<0.05）,Caspase-3蛋白表达明显升高（P<0.05）,cleaved Caspase-3、p JAK2和p STAT3蛋白表达明显下降（P<0.05）。与L组比较,H组海马CA1区和皮质区神经元凋亡率明显下降（P<0.05）,T1、T2时点血浆S100β和NSE浓度明显下降（P<0.05）,STAT3 m RNA表达明显下降（P<0.05）,海马CA1区p JAK2和p STAT3蛋白表达明显下降（P<0.05）。结论右美托咪定可以减轻CPB相关的炎症反应和神经元凋亡,具有脑保护作用,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路的激活有关;而且,右美托咪定的脑保护作用具有剂量依赖性。第二部分JAK2/STAT3通路在右美托咪定减轻体外循环大鼠心肌损伤中的作用目的观察不同剂量右美托咪定对CPB大鼠心肌损伤的影响,探讨JAK2/STAT3信号通路的作用,以期为CPB期间心肌保护提供参考。方法健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为6组,假手术组（Sham组）、CPB组、低剂量右美托咪定组（L组）、高剂量右美托咪定组（H组）、AG490组和DMSO组,每组8只。实验方法同第一部分。应用ELISA法测定血浆中IL-6和IL-10的表达,TUNEL法检测心肌细胞的凋亡,免疫组织化学染色法检测心肌组织中p JAK2和p STAT3蛋白的表达,实时荧光定量PCR和Western blot技术检测心肌组织JAK2、p JAK2、STAT3、p STAT3、Caspase-3和cleaved Caspase-3的表达。结果48只实验大鼠在实验期间全部存活。与Sham组比较,CPB组大鼠心肌细胞凋亡率明显升高（P<0.05）,T1、T2时点血浆IL-6和IL-10浓度明显升高（P<0.05）,JAK2和STAT3 m RNA和蛋白表达明显升高（P<0.05）,Caspase-3 m RNA表达明显下降（P<0.05）,cleaved Caspase-3、p JAK2和p STAT3蛋白表达明显升高（P<0.05）。与CPB组比较,AG490组、L组和H组大鼠心肌细胞凋亡率明显下降（P<0.05）,T2时点血浆IL-6浓度明显下降（P<0.05）,JAK2 m RNA和蛋白表达明显下降（P<0.05）,cleaved Caspase-3、p JAK2和p STAT3蛋白表达明显下降（P<0.05）;AG490组和H组大鼠的STAT3 m RNA和蛋白表达明显下降（P<0.05）,H组Caspase-3 m RNA表达明显升高（P<0.05）。与L组比较,H组心肌细胞凋亡率明显下降（P<0.05）,STAT3 m RNA和蛋白表达明显下降（P<0.05）,Caspase-3 m RNA表达明显升高（P<0.05）,JAK2、p JAK2和p STAT3蛋白表达明显下降（P<0.05）。结论右美托咪定可以减轻CPB相关的炎症反应和心肌细胞凋亡,具有心肌保护作用,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路的激活有关;而且,右美托咪定的心肌保护作用具有剂量依赖性。第三部分右美托咪定对二尖瓣膜置换术患者心脑保护作用的研究目的观察不同剂量右美托咪定对CPB下行二尖瓣膜置换术患者的脑保护作用和心肌保护作用。方法本研究为前瞻性、双盲、随机对照试验,采用随机数字表法将在CPB心脏停跳下行二尖瓣膜置换术的80例患者随机分成4组:CPB对照组（CPB组）、低剂量右美托咪定组（L组）、中剂量右美托咪定组（M组）和高剂量右美托咪定组（H组）,每组20例。四组患者在常规的麻醉诱导和维持基础上,分别增加下面的给药方法:L组在诱导前10 min泵注右美托咪定负荷量0.3μg/kg,维持量为0.3μg/kg?h至术毕;M组在诱导前10 min泵注右美托咪定负荷量0.5μg/kg,维持量为0.5μg/kg?h至术毕;H组在诱导前10 min泵注右美托咪定负荷量0.7μg/kg,维持量为0.7μg/kg?h至术毕;CPB组泵注相同容量的生理盐水。记录四组患者的CPB时间、阻断主动脉时间、术后呼吸机使用时间、ICU停留时间、术后住院时间,评估患者术前、术后2天、术后4天和术后7天的MMSE评分,检测患者术前、术毕即刻、术后1天和术后2天四个时间点血清中IL-6、IL-10、S100β和NSE的浓度,检测术前、术后1天和术后2天患者血清中肌钙蛋白I和肌酸激酶同工酶（CK-MB）的浓度。结果CPB组有1例患者因术后二次开胸手术探查,退出研究,剩下79例患者进行分析。四组患者的性别、年龄、身高、体重、CPB时间、阻断主动脉时间、术后呼吸机使用时间和术后住院时间等情况的比较差异均无统计学意义（P>0.05）。四组患者血清IL-6、IL-10、S100β和NSE浓度在术毕到达高峰,随后逐渐下降;MMSE评分在术后2天下降到最低,而后逐渐恢复;血清肌钙蛋白I和CK-MB浓度在术后1天到达高峰,随后逐渐下降。与CPB组比较,M组和H组患者ICU停留时间明显缩短（P<0.05）,L组、M组和H组血清IL-6、IL-10、S100β、NSE、肌钙蛋白I和CK-MB浓度在术后明显降低（P<0.05）;M组和H组MMSE评分在术后2天和术后4天明显升高（P<0.05）。与L组比较,M组和H组患者ICU停留时间差异无统计学意义（P>0.05）,血清IL-6、IL-10、S100β、NSE、肌钙蛋白I和CK-MB浓度在术后明显降低（P<0.05）;M组和H组MMSE评分在术后4天明显升高（P<0.05）。与M组比较,H组血清IL-10浓度在术毕明显降低（P<0.05）,其余各指标的差异无统计学意义（P>0.05）。结论右美托咪定具有脑保护和心肌保护作用,其机制可能与右美托咪定可以减轻CPB相关的全身炎症反应有关;而且,右美托咪定的心脑保护作用与剂量相关,有封顶效应。
余春俊[6]（2016）在《心脏体外循环术后血Cys-C、尿Kim-1的浓度变化及对AKI的诊断价值》文中进行了进一步梳理研究背景临床上缺血性心脏病、不能手术矫治的先天性心脏病及特发性心肌病等造成的不可逆转的终末期心衰,可供选择治疗的方法有限,对于进展至终末期的心衰,同种异体心脏移植仍然是目前最有效的治疗手段。现今,世界上累计已有10多万人因为终末期心衰接受了心脏移植,而且这个数字还在持续以每年5000多例的速度增涨。2014年,仅中国内地已施行心脏移植近300例。在开展大多数心脏外科手术时,需要使用到体外循环技术,即心肺分流术,能引起炎症细胞因子的释放,导致免疫炎症反应,急性肾损伤是其中的重要并发症。随着科学技术、手术技术和围手术期管理的技术不断提高,心脏移植术成功后仍近30%患者面临急性肾损伤的威胁。其中1%-2%的患者因为继续肾损伤控制不理想需要血液净化治疗,因此,早期诊断是早期及时治疗、降低病死率的关键。既往临床工作者以血肌酐（serum creatinine, Scr）的升高作为诊断AKI的标准指标,以Scr作为参考指标估测肾损伤程度存在有如下局限：首先,Scr水平受性别、年龄、体重、肌肉量、进食及药物使用等因素的影响;其次,Scr仅与肾小球滤过率（glomerulaf filtration rate, GFR）相关,不能直接反映肾小管损伤的程度；再次,心脏在体外循环手术过程中,机体处于非稳态。处于非稳态的机体血肌酐水平不能如实反应肾小球滤过功能,并且尿量的评估需排除容量不足、利尿剂的使用等影响因素。只有在肾脏储备功能下降明显时才会上升,通常在肾脏损伤2-3d后才会出现血肌酐的变化。因此,早期及时诊断心脏体外循环术后AKI对心脏围手术期监护具有重要作用。近年来,对AKI的早期生物标记物：肾损伤分子-1（Kidney injury molecule-1, Kim-1）、胱抑素C （cystatin-C, Cys-C）进行了大量的临床研究。与Scr比较,这些新型生物标记物能更早地反映肾脏损伤程度,并能不同程度地预测患者是否需要肾脏替代治疗（RRT）或死亡率。Cys-C是由120个氨基酸组成的生物活性分子,相对分子质量小,是一种内源性、碱性非糖化蛋白质,肾小球滤过膜可将其大部分经自由滤过,在近端小管上皮细胞代谢,不被分泌释放,且不会自肾小管重吸收入血液：同时,Cys-C不受高龄、既往肾脏功能受损、高血压、动脉粥样硬化及糖尿病等因素影响,是不同人群心脏术后较为可靠的预测因子。心脏术后缺血低灌注导致近端小管功能结构损伤,对小分子微量蛋白的重吸收功能下降,尿中Cys-C浓度可上升达200倍,是肾小管损伤的敏感标志物,与AKI的严重程度有关,且常规储存条件下尿中Cys-C分子具有高度稳定性,方便测量。前期研究中我们已经比较了Scr和血清Cys-C在心脏手术后AKI早期诊断的价值,发现Cys-C早期诊断心脏体外循环手术后AKI的价值有限,对检测术后AKI的进展和持续状态有意义,Scr对术后早期诊断AKI较为敏感,术后第一天Scr对AKI仍有重要诊断价值。然而其二者联合诊断心脏体外循环手术后AKI能否具有更强的敏感性和特异性呢?是本文深入研究的出发点。Kim-1是表达于T细胞表面的一类蛋白分子,参与T细胞功能调节和免疫应答过程。急性肾损伤时,无论肾脏近端小管上皮细胞受损加重还是修复,Kim-1都有显着表达及释放,而在肾小球及肾小管间质细胞无表达,和小管间质性炎症及纤维化存在一定关系。Kim-1表达阳性的近端肾小管上皮细胞可转变为吞噬细胞,吞噬凋亡细胞和细胞碎片,促进凋亡细胞的清除以及损伤小管细胞的再生。Kim-1具有正常肾脏组织不表达,损伤肾脏组织高表达,肾小管上皮修复仍维持表达的特点。因此,尿中Kim-1水平不仅是肾损伤的标志物,还能预测急性肾小管坏死风险,是早期诊断急性肾脏损伤实用的生物学标志物,被视为可能具有广阔的临床应用前景的AKI早期生物标记物。当前对Kim-1诊断界彳百值的研究尚较少,尚未被临床广泛应用。动物实验表明Kim-1相比依赖Scr和尿量的RIFLE和AKIN诊断方法,能更早诊断AKI。文献报道患者心脏术后并发不良反应的过程中伴发AKI的发生率5%-47%不等,患者一旦在术后并发AKI,患者住院时间和ICU监护时间显着延长,死亡率明显增高。目前已有多个单中心临床试验探索在心脏术后Kim-1早期诊断AKI的应用价值,但各研究样本量均有限,各研究关于Kim-1诊断AKI能力的结论不一,Kim-1与AKI的关系仍需要进一步验证分析。研究目的前瞻性研究患者在心脏体外循环手术后血Cys-C、尿Kim-1浓度的动态变化,评价两项指标在心脏体外循环手术后急性肾损伤中的早期诊断价值。研究方法1.血Cys-C、尿Kim-1浓度在心脏体外循环术后的动态变化前瞻性收集南方医院2013年10月-2014年10月于心胸外科体外循环下行心脏手术的患者82例病例资料,采集患者术前及术后2h、4h、6h、12h、24h、48h血标本各3mL、尿标本各6mL, Scr采用酶法检测,Cys-C采用颗粒增强透射免疫比浊法（Cys-C试剂盒,丹麦Da-koCvtomation公司）检测,均同时在HITACHI:717045全自动生化分析仪上进行分析。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测尿Kim-1（美国R&D）,均经复测后取均值,为避免尿量对尿Kim-1水平的影响,监测结果经尿肌酐校正。纳入标准见第二章；分组标准参照2005年阿姆斯特丹急性肾损伤合作研讨会标准（AKIN）:Scr较基线值增加>26.5μmol/L（或0.3mg/dL）或增加至基线值的1.5-2.0倍。2.Scr联合血Cys-C早期诊断心脏体外循环术后急性肾损伤的价值依据上部分检测的患者心脏体外循环术后Scr和血Cys-C值。运用受试者工作特征曲线（AUC-ROC）下面积评价Scr、Cys-C或二者联合分别对心脏体外循环手术后AKI的早期诊断价值,分组标准同上。3.尿Kim-1在心脏体外循环术后急性肾损伤早期诊断的meta分析通过计算机检索Medline、Cochrane图书馆、EMBASE、Web Of Science Database、Elsevier Science Direct Database、CNKI、VIP数据库、万方数据库,检索Kim-1在患者心脏术后急性肾损伤早期诊断的相关临床研究,采用精确性研究的质量评估方法（QUADAS）评价文献质量,STATA 12.0和Meta-Disc1.4版软件进行数据统计分析。统计学异质性采用卡方检验,显着水平a=0.05。对来源于阈值效应引起的异质性,采用灵敏度对数与（1-特异度）对数的Spearman相关系数评估,非阈值效应引起的异质效应分别采用,和H统计量进行评估。I2<50%判定为异质性较低,I2>75%时判定为异质性显着。异质性I2<75%时采用固定效应模型,反之采用随机效应模型。采用Meta-Disc分析阈值效应,采用STATA探索异质性来源,合并诊断试验的敏感度（sensitivity, SEN）、特异度（specificity, SPE）、阳性似然比（positive likelihood ratio,PLR）、阴性似然比（negative likelihood ratio,NLR）、诊断比值比（diagnosis odds ratio,DOR）、曲线下面积（area under the curve, AUC）及其95%可信区间（CI）。采用STATA绘制漏斗图定性判别及Egger线性回归法定量判别综合分析发表偏倚。研究结果1.在AKI组：术后2h Scr开始升高,同非AKI组相比,术后12h增高显着（P=0.045<0.05）,24h达到高峰,48h呈逐渐下降趋势；同非AKI相比,术后4h血Cys C水平增高显着（P=-0.01<0.05）,6h达到高峰,至48h仍维持较高水平；尿Kim-1/Ucr水平从术后2h开始有持续增高趋势,同非AKI相比,术后2h即可表现出显着增高（P<0.05）,至12h左右达峰值,术后12h至48h持续维持在一个较高水平。2.同术前Scr、血Cys C、尿Kim-1/Ucr值比较,术后2h Scr水平显着升高（P<0.05）,而血Cys C水平于术后4h显着增高（P<0.05）；尿Kim-1/Ucr术后6h开始与术前比较有统计学意义（P<0.05）。3.ROC曲线分析显示：术后24h Scr诊断心脏体外循环术后AKI效能优异,ROC-AUC 0.99;术后6h血清Cys C诊断AKI效能优异,ROC-AUC 0.95;术后6h Scr联合血清Cys C诊断AKI体现优异效能,ROC-AUC 0.95;术后6h Cys C诊断AKI敏感性为1、特异性为0.98,均较同期Scr表现更高的价值,而与同期Scr联合Cys诊断比较,其敏感性、特异性未见明显差异。4.敏感分析探索异质性来源,敏感分析剔除Han[11]等研究后合并敏感度为0.87（95%CI,0.81 0.92）P=0.5776,=0.0%、特异度0.78（95%CI,0.740.81）P=0.00,=87.1%、阳性似然比4.07（95%CI,2.70 7.12）P=0.00,=78.2%、阴性似然比0.19（95%CI,0.13 0.28）P=0.7303,=0.0%、诊断比值比28.03（95%CI,15.95 49.27）P=0.8640,=0.0%。汇总受试者工作曲线下面积为0.9155。以Kim-1术后监测时间点为指标进行亚组分析,结果表明术后2h Kim-1诊断心脏体外循环术后伴发急性肾损伤敏感度0.87、特异度0.73、诊断比值比21.84、曲线下面积0.8954。而术后6-12h Kim-1诊断心脏术后伴发急性肾损伤敏感度0.89、特异度0.76、诊断比值比33.78、曲线下面积0.9351。研究结论1.血清Cys-C较Scr提前18h准确诊断心脏体外循环术后AKI患者,并且血Cys-C对监测术后AKI发展状态较Scr更有优越性；2.术后6h血Cys-C、Scr联合诊断心脏体外循环术后AKI价值优异,但与同期血清Cys-C诊断AKI相比较,其敏感性、特异性未见明显差异,未能体现出更优越的诊断效能。3.术后2h Scr水平监测即与术前值存在统计学差异,但未达到AKI诊断标准,术后12h Scr水平在实验组间表现出统计学差异,术后24h才表现出优异的诊断效能,表明以Scr诊断心脏术后AKI受干扰因素影响,敏感性缺乏理想。4.虽然术后6h尿Kim-1/Ucr与术前值比较,才表现出统计学差异,但术后2h尿Kim-1/Ucr诊断AKI价值优异,至48h仍持续维持优异的诊断效能,可检测时间窗口较大,可作为AKI诊断的良好指标。5.系统分析表明心脏体外循环术后6-12h尿Kim-1诊断AKI具有较高诊断准确性。
宁田海,佟金[7]（2015）在《《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引》文中研究表明说明:1本索引按关键词汉语拼音字母顺序排序。2在第1个汉字相同的情况下,按第2个汉字拼音字母顺序排序,以后依次类推。在第1个汉字音同字不同的情况下,按笔划多少排列。3在关键词相同的情况下按发表先后顺序排列。4以英文为首的词,按第1个英文字母顺序先后排列居文中关键词之前。5在第1个英文字母相同的情况下,按第2个英文字母顺序先后排列,依次类推。6文题、作者后括号内数字为期号,最后为起页。
王石雄,李宁荫,高秉仁[8]（2012）在《心脏型脂肪结合蛋白的研究及在心脏外科的应用》文中研究指明背景:心脏型脂肪结合蛋白是心肌细胞胞浆中含量最丰富的蛋白质之一,是心肌损伤的标志蛋白。目的:归纳总结心脏型脂肪结合蛋白的生物学结构及功能、代谢动力学、临床研究进展及其在心脏外科的应用。方法:由第一作者检索1983-01/2010-12PubMed数据及维普数据库与心脏型脂肪结合蛋白的生物学结构及功能有关的文献,心脏型脂肪结合蛋白在心脏外科中的应用及临床上应用相关文献。英文检索词为"heartfatty acid-binding protein,creatine kinaseisoenzyme,acute myocardial infarction,coronary artery bypassgrafting";中文检索词为"心脏型脂肪结合蛋白,肌酸激酶同工酶,心肌梗死,冠状动脉旁路移植术"。根据纳入标准保留62篇进行论述。结果与结论:心脏型脂肪结合蛋白是一种低分子量的可溶性蛋白,较特异的存在于心肌细胞质内;正常人的血浆中不含有或含有少量心脏型脂肪结合蛋白,在心肌受损后能快速释放。心脏型脂肪结合蛋白在体外循环冠状动脉搭桥后围手术期心肌损伤鉴别中具有良好的诊断价值;可以较早快速评价体外循环瓣膜置换术心肌损伤的潜在有用指标;脂肪酸结合蛋白的升高水平可较早的判断心肌损伤的程度,从而判断术后心功能受损的程度和与心脏有关的并发症。
倪新莉[9]（2012）在《抗氧化对小儿缺血性心脑损害的防治研究》文中研究指明围术期心脏停跳（CA）引起的小儿缺氧缺血（HI）性心脑损害是导致患儿急性死亡和慢性残障的主要原因,目前尚缺乏理想的综合预防和治疗手段。低温可降低细胞代谢、改善组织水肿，是体外循环（CPB）下小儿心脏手术心肌保护的重要措施，也是目前临床最具应用前景的CA后神经保护手段，但存在治疗时机和时间窗有限等问题。寻找能够在低温前有效扩大治疗时间窗的干预药物或措施，对协同低温发挥最佳心脑保护效果具有重要的临床价值和科学意义。研究证实，CA及复跳期间，自由基引起的氧化应激在缺氧缺血性心脑损害中扮演重要角色。我们发现低温的心脑保护，与显着减轻组织蛋白和核酸的氧化、硝基化及羰基化损伤密切相关，而且复苏后早期抗氧化剂治疗可以提供部分神经保护作用。由此我们推测，在缺血早期，任何内源性或外源性，能够减轻氧化应激，或清除自由基的干预措施或药物，都极有可能为后期联合低温防治小儿缺血性心脑损害起到加强或协同的作用。电针刺激可模拟缺血预处理效应，减轻成年动物和人类心脑的缺血再灌注（I/R）损伤；而且，电针预处理具有明显增强抗氧化酶活性，减轻脂质过氧化，增加机体清除氧自由基的能力。然而，经皮穴位电刺激对小儿缺血性心脑损害是否具有同样的抗氧化和保护功效尚不清楚。因此，本研究第一部分首先通过动物实验，在小猪缺氧缺血脑损伤模型基础上，探讨早期外源性使用抗氧化剂联合延迟开始的低温治疗是否具有协同的神经保护作用。第二部分再通过临床对照试验，观察术前给予经皮穴位电刺激，是否可通过内源性抗氧化机制对小儿CA下低温心内直视手术引起的缺血性心脑损伤起到预防作用，初步确定这些措施作为低温背景下联合防治围术期CA所致小儿缺氧缺血性心脑损害的有效性和可行性。第一部分早期抗氧化剂联合延迟低温对小猪缺氧缺血性脑损伤的治疗作用目的:确定复氧后早期，给予新型抗氧化剂EUK-134（锰超氧化物歧化酶及过氧化氢酶模拟物）抑制氧化损伤，联合复苏后延迟4小时开始，持续一天的全身低温治疗，是否对窒息性CA引起的小猪缺氧缺血性（HI）脑损伤具有协同的神经保护作用。方法:选择1周大雄性小猪，采用缺氧40min （吸入氧浓度为10%）、窒息7min，然后人工心肺复苏的方法制备HI脑损伤模型。动物随机分为5组：假手术（Sham）组，HI常温（HI+NT+saline）组，HI低温（HI+HT+saline）组，HI+NT+EUK-134组，和HI+HT+EUK-134组，每组各10只。EUK-134在自主循环恢复（ROSC）后30min给予，首次剂量2.5mg/kg，iv.，然后以1.25mg/kg/h的速度持续泵注3.5h；低温在ROSC后4h开始，采用全身快速降温，目标体温34°C，低温持续20h。常温组维持正常体温（38.5°C）。所有动物在治疗期间采取全身麻醉，并行机械通气以防寒战可能引起的糖原消耗。通过比较5组新生猪恢复时期神经行为缺陷评分、脑纹状体及感觉运动皮层神经元病理形态学特征和存活密度，综合评价不同处理的脑复苏疗效。结果：恢复期低温组体重增长明显慢于常温组和Sham组；在恢复第10天，HI+NT+saline组壳核神经元存活密度由正常对照Sham组的100±18%降至17±9%（P<0.01）。与HI+NT+saline组相比，HI+NT+EUK-134组壳核神经元存活密度为40±17%（P<0.05）；HI+HT+saline组壳核神经元存活密度为46±21%（P<0.05）；但与HI+NT+EUK-134组和HI+HT+saline组比，HI+HT+EUK-134组壳核神经元存活密度（47±25%）没有明显差异。尾核和感觉运动皮层损伤不及壳核严重，联合治疗对该区域神经元存活密度，同样没有明显较单独治疗结果有显着提升。HI各组动物存活第4天神经行为学评分差异没有统计学意义，表明尽管早期抗氧化剂EUK-134自身和延迟低温治疗均可提供部分神经保护作用，但早期抗氧化剂联合延迟低温治疗没有协同的保护效果。结论：在小猪大脑对HI损伤高度敏感的基底神经节区，心肺复苏后30min抗氧化剂EUK-134治疗对延迟4h开始的低温神经保护缺乏有效协同的作用。联合治疗失败的原因，一方面可能是在抗氧化剂EUK-134治疗前，对HI高度敏感的神经元已经遭受了死亡信号的严重攻击，发生了不可逆的死亡；另一种可能是EUK-134和低温是经过同一条信号通路或相似的抗氧化损伤机制发挥的神经保护作用。第二部分经皮穴位电刺激对小儿心脏手术心脑损害的影响---随机对照临床试验目的：在小儿心脏直视手术患者中，验证经皮穴位电刺激（TEAS）预处理的心脑保护效应，并以氧化应激和炎症反应为切入点探讨其可能机制，为TEAS技术广泛用于临床，预防围术期心脑损伤提供科学依据。方法：选择2-12岁，择期行先天性心脏缺陷修补手术的患儿，随机按1:1分为两组，TEAS组和对照组。TEAS组在手术当日进入手术室后，基础麻醉下给予双侧内关穴（P6）经皮电刺激（疏密波2/15Hz、强度以中指出现微颤动为止）30min。对照组除不给予刺激外，其余操作与TEAS组相同。分别在TEAS前、主动脉开放后30min、2h、8h和24h五个时间点抽取动脉血、离心提取血清，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）进行生化指标检测。主要观察指标：主动脉开放后24小时内血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）和脑损伤特异指标S100β浓度的组间差异。次要指标：临床预后包括术后气管带管时间、血管活性药物使用情况、ICU停留期间前24小时尿量、并发症、心脑不良事件、ICU停留时间、术后住院天数；其它生化指标包括血清肌红蛋白（Myo）、8-异构前列腺素F2α（8-iso PGF2α）以及白介素（IL）6、IL-10、肿瘤坏死因子（TNF-a）、超敏C-反应蛋白（hsCRP）浓度变化。结果：纳入的74例患儿中70例全程完成试验，对照组36例和TEAS组34例。两组患儿术前平均年龄（3.45±2.1vs.3.95±2.4岁）及体重（14±3.9vs.15±3.1kg）组间没有明显差异。CPB转机时间及主动脉阻断时间组间差异也没有统计学意义。两组患儿术前血清cTnI浓度均处于较低水平（0.017ng/mL vs.0.021ng/mL）且组间没有明显差异；血清Myo基础水平组间也无明显差异（21.8±14.9μg/L vs.22.4±11.3μg/L）。所有患儿主动脉开放后，血清cTnI和Myo浓度显着上升并保持较高水平（与基础值相比，P<0.001）；与TEAS组相比，对照组恢复灌注后2h血清Myo浓度（432.7±146.4μg/L vs.287.1±125.2μg/L, P=0.037），以及8h和24h的血清cTnI浓度（分别为13.19±2.3ng/mL vs.9.21±2.0ng/mL, P=0.043和8.48±1.9ng/mLvs.5.68±1.7ng/mL, P=0.046）明显处于更高水平。所有患儿术前血清S100β水平均不超过0.02μg/L，主动脉开放后开始迅速显着升高，30min时升高值达最大（对照组1.44±0.67μg/L vs. TEAS组1.35±0.58μg/L），然后开始快速下降，2h时约降至30min时的一半（0.67±0.46μg/L vs.0.77±0.4μg/L）；8h时降至基础偏高水平，24h时基本恢复术前水平；各时间点血清S100β浓度升高程度，组间相比没有明显差异。与TEAS组患者相比，对照组术后机械通气时间和ICU停留持续时间明显延长（分别为10（8.5–20）h vs.6（5.5–10）h,P=0.004和46（24–50）h vs.41（23–47）h, P=0.032）。血清8-isoPGF2α在主动脉开放后明显升高，2h时出现峰值，但各时间点组间差异没有统计学意义。血清IL-6、IL-10浓度在主动脉开放后同样在2h达最高峰，随后平稳下降；而CRP和TNF-α浓度在主动脉开放后持续升高，术后24h血清浓度值最大。两组间相应各时间点血清IL-6、IL-10和TNF-α浓度变化差异没有统计学意义；然而，与对照组相比，TEAS组开放后8h的血清hsCRP浓度相对较低（2292±116pg/mL vs.1642±187pg/mL, P=0.039）。结论：CPB结束后早期，血清心肌损伤标记物cTnI、Myo和脑损伤标记物S100β浓度明显升高，表明小儿先心术后存在一定程度的心脑损伤；主动脉开放后氧化应激指标8-isoPGF2、细胞促炎因子IL-6、TNF-α、hsCRP和抗炎因子IL-10血清水平的明显升高更加证实了这一点。术前给予患儿双侧内关穴30min的TEAS可明显降低开放后cTnI和Myo的释放，缩短术后辅助通气时间，具有一定的心肌保护作用。此作用可能部分与抑制急性缺血再灌注条件下hsCRP的释放有关。TEAS没有表现出明显的脑保护作用，可能与穴位的选择缺乏特异性或刺激时效不足有关。然而本研究结果表明，对小儿心脏直视手术患者，术前给予双侧内关穴TEAS是一项简单实用的心肌保护干预措施，具有良好的临床应用前景。
曾剑[10]（2010）在《体外循环心脏直视手术病人术后血清糖原磷酸化酶同工酶BB（GPBB）的变化及其临床意义》文中研究指明研究目的探讨体外循环心脏直视手术病人心肌损伤血清标记物糖原磷酸化酶同工酶BB （GPBB）的动态变化规律及其与心肌损伤程度之间的关系。研究方法从36例体外循环下心脏手术病人桡动脉抽取血液标本,每管血液标本提取血清后分装为A、B两管。A管行GPBB浓度检测,B管行CKMB, cTnI浓度检测作对照研究。分别在主动脉开放前,主动脉开放后30min,2h,4h,6h,24h,36h七个时间点抽取动脉血测定血清中GPBB和CKMB, cTnI的浓度；同时在主动脉阻断时和主动脉开放后5分钟二个时间点从右心房手术切口处剪取少量右心房心肌组织行HE染色和免疫组织化学染色从形态学上了解心肌损伤程度及其与GPBB浓度变化的关系。研究结果GPBB值在主动脉阻断前无明显升高,在主动脉开放后30分钟即升高数倍,并达高峰,阳性率100%,主动脉开放后2小时开始渐下降,36小时后降到接近主动脉阻断前水平。CKMB、cTnI升高的时间明显迟于GPBB,前二者仅在主动脉开放后2小时才有明显变化,cTnI于主动脉开放后2—4小时达高峰,而CKMB则于主动脉开放后4—6小时渐达高峰。GPBB的浓度变化与主动脉阻断时间呈正比,主动脉阻断时间越长者GPBB浓度越高；右心房肌组织免疫组化结果也表明,GPBB浓度越高者,凋亡指标Caspase-3的面积阳性比越高,表明心肌细胞凋亡程度越严重,心肌损伤也越严重。研究结论GPBB与CKMB, cTnI相比具有升高早恢复快的特点,对心肌损伤具有早期诊断价值,对于心肌损伤的及时变化有极高敏感性和特异性；而且GPBB浓度与心肌损伤程度呈正比,体外循环主动脉阻断过程中冷灌一次者GPBB及心肌凋亡指标Caspase-3的比例明显低于冷灌二次与三次者,但冷灌二次与冷灌三次者GPBB浓度差异不明显。
二、HFABP在心脏直视手术后心肌损伤中的早期诊断价值（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、HFABP在心脏直视手术后心肌损伤中的早期诊断价值（论文提纲范文）
（1）冷诱导RNA结合蛋白在体外循环期间的表达及作用机制的研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 研究总体思路 |
| 参考文献 |
| 中文摘要1 |
| ABSTRACT1 |
| 中文摘要2 |
| ABSTRACT2 |
| 综述一摘要 |
| REVIEWⅠABSTRACT |
| 第一部分 冷诱导RNA结合蛋白是减轻体外循环血脑屏障损伤的新靶点 |
| 研究背景 |
| 材料与方法 |
| 研究结果 |
| 研究讨论 |
| 研究局限性 |
| 研究结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 冷诱导RNA结合蛋白在深低温停循环通过Brd2/NF- k B通路介导小胶质细胞炎症 |
| 研究背景 |
| 材料与方法 |
| 研究结果 |
| 研究讨论 |
| 研究局限性 |
| 研究结论 |
| 参考文献 |
| 综述一 冷诱导RNA结合蛋白在脑损伤研究进展 |
| 参考文献 |
| 研究总结 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（2）心肌型脂肪酸结合蛋白在冠状动脉搭桥术围术期中应用价值的Meta分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 内容与方法 |
| 1 纳入排除标准 |
| 1.1 研究设计 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 干预措施 |
| 1.4 结果测量指标 |
| 1.5 排除标准 |
| 2 检索策略 |
| 3 文献筛选和资料提取 |
| 4 文献质量评价 |
| 5 统计分析 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（3）心型脂肪酸结合蛋白在体外循环心内直视术后心肌损伤的早期检测价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（4）体外循环对大鼠心肌损伤的影响及富氢水通过PI3K/Akt信号通路的心肌保护作用机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 ：体外循环对大鼠心肌损伤的影响及机制探讨 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料与试剂 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器设备 |
| 2.1.3 实验动物 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 建立大鼠无血预充体外循环伴心脏停跳模型 |
| 2.2.2 实验分组及处理 |
| 2.2.3 标本采集与处理 |
| 2.2.4 心肌含水量的测定 |
| 2.2.5 血浆cTnI、hFABP浓度变化 |
| 2.2.6 血浆TNF–α、IL–6和IL–10浓度的测定 |
| 2.2.7 血浆8-iso-PGF2α水平的测定 |
| 2.2.8 心肌组织丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性测定 |
| 2.2.9 心肌形态学观察 |
| 2.2.10 免疫组织化学法检测心肌组织AQP-1、AQP-4蛋白表达 |
| 2.2.11 Western blot检测心肌组织中AQP-1和AQP-4蛋白的表达 |
| 2.2.12 Real-Time PCR检测心肌组织AQP-1、AQP-4 mRNA表达 |
| 2.2.13 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠的一般情况 |
| 3.2 各组大鼠心肌损伤指标的变化 |
| 3.2.1 大鼠心肌含水量的变化 |
| 3.2.2 血浆cTnI、hFABP浓度变化 |
| 3.3 血浆TNF-α、IL-6和IL-10浓度变化 |
| 3.3.1 血浆TNF-α、IL-6浓度 |
| 3.3.2 血浆IL-10浓度 |
| 3.4 血浆8-iso-PGF2α水平的测定 |
| 3.5 心肌组织丙二醛(MDA)含量,髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化 |
| 3.5.1 心肌组织MDA含量和MPO活性 |
| 3.5.2 心肌组织SOD活性 |
| 3.6 大鼠心肌组织形态学改变 |
| 3.6.1 HE染色光镜观察 |
| 3.6.2 透射电镜观察 |
| 3.7 各组大鼠心肌组织水通道蛋白表达的变化 |
| 3.7.1 免疫组化检测心肌组织AQP-1蛋白分布与表达 |
| 3.7.2 免疫组化检测心肌组织AQP-4蛋白表达 |
| 3.7.3 Western blot检测心肌水通道蛋白表达 |
| 3.7.4 Real-Time PCR检测AQP水通道蛋白mRNA表达 |
| 3.8 心肌组织AQP-1、AQP-4蛋白表达变化与心肌损伤的关系 |
| 3.8.1 心肌组织AQP-1,4蛋白表达变化与心肌含水量的关系 |
| 3.8.2 心肌组织AQP-1、AQP-4蛋白表达变化与血浆cTnI、hFABP浓度的关系 |
| 3.9 心肌组织AQP-1、AQP-4蛋白表达变化与炎症介质的关系 |
| 3.10 心肌组织AQP-1、AQP-4蛋白表达变化与过氧化损伤的关系 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 ：富氢水对体外循环大鼠心肌保护作用及机制探讨 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 材料与试剂 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器设备 |
| 2.1.3 实验动物 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 大鼠体外循环伴心脏停跳模型制备 |
| 2.2.2 HRS的制备 |
| 2.2.3 实验分组及取材 |
| 2.2.4 血流动力学改变检测 |
| 2.2.5 大鼠心肌含水量测定 |
| 2.2.6 苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织形态学变化 |
| 2.2.7 Masson染色 |
| 2.2.8 ELISA检测 |
| 2.2.9 TUNEL试验 |
| 2.2.10 Western blot检测 |
| 2.2.11 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠血流动力学的变化 |
| 3.2 大鼠心肌含水量变化 |
| 3.3 HRS改善CPB大鼠心肌损伤 |
| 3.3.1 HE染色光镜观察 |
| 3.3.2 Masson三色染色光镜观察 |
| 3.3.3 ELISA检测心肌损伤相关因子变化 |
| 3.4 ELISA检测大鼠的氧化应激相关因子和炎症因子分泌 |
| 3.5 TUNEL实验检测细胞凋亡 |
| 3.6 Western blot实验检测细胞凋亡相关蛋白、AQPs蛋白及PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分 ：富氢水通过PI3K/Akt信号通路改善体外循环大鼠心肌损伤 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 材料与试剂 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器设备 |
| 2.1.3 实验动物 |
| 2.1.4 实验细胞 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 大鼠体外循环伴心脏停跳模型制备 |
| 2.2.2 HRS的制备 |
| 2.2.3 实验分组及取材 |
| 2.2.4 大鼠心肌含水量测定 |
| 2.2.5 ELISA检测 |
| 2.2.6 Masson染色 |
| 2.2.7 TUNEL实验 |
| 2.2.8 Western blot检测 |
| 2.2.9 细胞模型建立 |
| 2.2.10 MTT比色法 |
| 2.2.11 流式细胞术检测凋亡 |
| 2.2.12 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠心肌含水量变化 |
| 3.2 ELISA检测心肌损伤相关因子、氧化应激相关因子和炎症因子变化 |
| 3.3 Masson三色染色光镜观察 |
| 3.4 TUNEL试验检测各组大鼠细胞凋亡 |
| 3.5 Western blot实验检测各组大鼠细胞凋亡相关蛋白、AQP蛋白及PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达 |
| 3.6 MTT实验检测各组细胞活力 |
| 3.7 流式细胞术检测细胞凋亡 |
| 3.8 Western blot实验检测心肌细胞细胞凋亡相关蛋白、AQP蛋白及PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）右美托咪定对体外循环心脏和脑保护作用的研究（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 JAK2/STAT3通路在右美托咪定减轻体外循环大鼠脑损伤中的作用 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 参考文献 |
| 第二部分 JAK2/STAT3通路在右美托咪定减轻体外循环大鼠心肌损伤中的作用 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 参考文献 |
| 第三部分 右美托咪定对二尖瓣膜置换术患者心脑保护作用的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）心脏体外循环术后血Cys-C、尿Kim-1的浓度变化及对AKI的诊断价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 概述 |
| 1. 流行病学 |
| 2. AKI病理机制 |
| 3. AKI诊断标准的建立 |
| 4. 基于肌酐清除率评估肾功能的缺点 |
| 5. 诊断标志物 |
| 6. 诊断标志物与AKI的关系 |
| 7. 新的诊断方法 |
| 参考文献 |
| 第二章 血Cys-C、尿Kim-1浓度在心脏体外循环术后的动态变化 |
| 1. 资料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 血肌酐联合胱抑素C早期诊断心脏体外循环术后急性肾损伤的价值 |
| 1. 资料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四章 尿Kim-1在心脏体外循环术后急性肾损伤早期诊断价值的meta分析 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间科研成果 |
| 附录 缩写词中英文对照表 |
| 致谢 |
（7）《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引（论文提纲范文）
| A |
| 阿霉素 |
| 阿司匹林 |
| 阿托伐他汀 |
| Angio Light系统 |
| Apelin-APJ系统 |
| B |
| 白蛋白 |
| 白藜三醇 |
| 白细胞介素8 |
| 半乳糖凝集素3 |
| 比伐芦定 |
| 吡哆胺 |
| 臂踝脉搏波传导速度 |
| 标志和徽章 |
| 并发症 |
| 病理学,临床 |
| 病例报告 |
| 病例对照研究 |
| C |
| C反应蛋白质 |
| 侧支循环 |
| 超声检查,介入性 |
| 超声心动描记术 |
| 超声心动描记术,多普勒 |
| 超声心动描记术,压力 |
| 晨峰血压 |
| 成纤维细胞 |
| 程序性细胞死亡因子4 |
| 抽吸 |
| 除颤器,植入型 |
| 触发,活动 |
| 磁共振成像 |
| 雌激素 |
| 刺激 |
| 促红细胞生成素 |
| 促甲状腺素 |
| 催乳素 |
| 存活率 |
| D |
| 大动脉炎 |
| 代谢综合征 |
| 丹参酮 |
| 胆红素 |
| 蛋白激酶类 |
| 蛋白质二硫键异构酶 |
| 导管插入术 |
| 导管消融术 |
| 导管心室隔离成形术 |
| 登革热 |
| 低钠血症 |
| 低温 |
| 抵抗素 |
| 碘 |
| 电刺激 |
| 电极,植入 |
| 电生理学 |
| 动脉导管未闭 |
| 动脉僵硬度 |
| 动脉炎 |
| 动脉粥样硬化 |
| 动作电位 |
| 对比剂肾病 |
| 对比研究 |
| 多导睡眠监测仪,便携式 |
| 多柔比星 |
| 多态性,单核苷酸 |
| 多中心研究 |
| E |
| 二级预防 |
| 二甲双胍 |
| 二尖瓣狭窄 |
| F |
| 泛素蛋白连接酶类 |
| 方法 |
| 芳香烃受体核转位子 |
| 放射性核素显像 |
| 非对称性二甲基精氨酸 |
| 非离子型含碘对比剂 |
| 肺栓塞 |
| 肺炎 |
| 缝隙连接蛋白类 |
| 氟伐他汀 |
| 妇女 |
| 腹膜透析 |
| G |
| 钙化 |
| 肝素 |
| 感染 |
| 干扰素诱导剂 |
| 干细胞 |
| 高甘油三酯血症 |
| 高血压 |
| 高血压,肺性 |
| 高血压,妊娠性 |
| 高血压,足细胞 |
| 高血压性视网膜病变 |
| Gensini积分 |
| 骨桥蛋白 |
| GRACE评分 |
| 冠状动脉 |
| 冠状动脉斑块 |
| 冠状动脉闭塞 |
| 冠状动脉疾病 |
| 冠状动脉旁路移植术 |
| 冠状动脉旁路移植术,非体外循环 |
| 冠状动脉旁路移植术,体外循环 |
| 冠状血管 |
| 冠状血管痉挛 |
| 冠状血管造影术 |
| 灌注成像 |
| 光密度测定法 |
| 过敏反应 |
| H |
| 核纤层蛋白A型 |
| Hep G2细胞 |
| 红细胞 |
| 红细胞生成素 |
| 呼吸障碍 |
| 华法林 |
| 环匹阿尼酸 |
| 患病率 |
| 磺达肝癸钠 |
| J |
| 肌,平滑,血管 |
| 肌钙蛋白 |
| 肌联蛋白 |
| 肌细胞,心脏 |
| 基因 |
| 基因表达调控 |
| 基质金属蛋白酶3 |
| 激光 |
| 急性冠状动脉综合征 |
| 急诊 |
| 疾病特征 |
| 脊髓损伤 |
| 甲状旁腺功能亢进,原发性 |
| 甲状腺 |
| 甲状腺激素类 |
| 间隔封堵器 |
| 减阻剂 |
| 健康行为 |
| 降钙素 |
| 降血脂药 |
| 交感神经 |
| 交感神经切除术,化学 |
| 结缔组织生长因子 |
| 结果评价(卫生保健) |
| 颈动脉损伤 |
| 颈动脉狭窄 |
| 静脉血栓形成 |
| 局部血流 |
| 巨噬细胞 |
| K |
| 抗凝药 |
| 抗心律失常肽10 |
| 抗原,肿瘤相关,碳水化合物 |
| 可降解 |
| L |
| 老年人 |
| 雷米普利 |
| 雷帕霉素 |
| 类风湿性 |
| 冷 |
| 离子通道 |
| 利伐沙班 |
| 利拉鲁肽 |
| 利钠肽,脑 |
| 利钠肽,重组 |
| 利肽素 |
| 连接蛋白43 |
| 连接蛋白类 |
| 流行病学 |
| 硫化氢 |
| 螺杆菌,幽门 |
| 氯吡格雷 |
| 氯化钙 |
| M |
| 门控血池显像 |
| 免疫学 |
| N |
| 那屈肝素 |
| 脑啡肽酶 |
| 脑血管意外 |
| 内皮,血管 |
| 内皮缩血管肽1 |
| 内皮细胞 |
| 内向整流钾通道 |
| NF-k B |
| 尼古丁 |
| 尼加拉瀑布样T波 |
| 年度报告 |
| 年龄因素 |
| 尿微量白蛋白/肌酐 |
| 脓毒症 |
| P |
| 培哚普利 |
| 评论 |
| p38丝裂原活化蛋白激酶类 |
| 葡萄糖代谢障碍 |
| 葡萄糖耐量试验 |
| 普罗帕酮 |
| Q |
| 气候 |
| 气囊扩张术 |
| 憩室 |
| 前列地尔 |
| 前列腺素E2 |
| 前瞻性研究 |
| 青少年 |
| QT延长综合征 |
| 曲美他嗪 |
| 缺血 |
| 缺氧 |
| 缺氧诱导因子1 |
| R |
| 桡动脉 |
| 人参皂甙类 |
| RNA干扰 |
| S |
| 3D打印 |
| 肾动脉狭窄 |
| 肾疾病 |
| 肾素 |
| 肾素—血管紧张素系统 |
| 肾小球滤过率 |
| 肾脏 |
| 肾脏功能衰竭,慢性 |
| 生活质量 |
| 生物多样性 |
| 生长分化因子15 |
| 室间隔缺损 |
| 嗜铬细胞瘤 |
| 受体,血管紧张素 |
| 输血,预后 |
| 栓塞和血栓形成 |
| 睡眠呼吸暂停,阻塞性 |
| 睡眠呼吸暂停综合征 |
| 顺应性 |
| 死亡率 |
| 随访研究 |
| T |
| 糖尿病 |
| 糖尿病,2型 |
| 糖尿病血管病变 |
| 体层摄影术,X线计算机 |
| 体层摄影术,螺旋计算机 |
| 体外循环 |
| 体重 |
| 替米沙坦 |
| 天冬氨酸氨基转移酶类 |
| T淋巴细胞 |
| 同型半胱氨酸 |
| Turner综合征 |
| T细胞 |
| W |
| 外科手术,微创性 |
| 危险管理 |
| 危险性评估 |
| 危险因素 |
| 微RNAs |
| 微循环 |
| 围手术期并发症 |
| 维生素E |
| 维生素K |
| 尾加压素 |
| 胃肠出血 |
| 5-羟葵酸 |
| X |
| 西洛他唑 |
| 吸烟戒断 |
| 细胞保护 |
| 细胞凋亡 |
| 细胞结构 |
| 细胞生理过程 |
| 细胞外基质蛋白质类 |
| 细胞增殖 |
| 纤维蛋白原 |
| 氙气 |
| 腺苷三磷酸 |
| 腺嘌呤核苷酸类 |
| 相关血管 |
| 缬沙坦 |
| 心导管插入术 |
| 心电描记术 |
| 心动过速,室上性 |
| 心动过速,室性 |
| 心动过速,折返性 |
| 心房颤动 |
| 心房颤动,持续性 |
| 心房重构 |
| 心肺复苏术 |
| 心肌 |
| 心肌病 |
| 心肌病,肥大性,家族性 |
| 心肌病,肥厚性 |
| 心肌病,酒精性 |
| 心肌病,扩张型 |
| 心肌病,限制性 |
| 心肌肥厚 |
| 心肌梗死 |
| 心肌疾病 |
| 心肌缺血 |
| 心肌细胞 |
| 心肌纤维化 |
| 心肌消融术 |
| 心肌血管重建术 |
| 心肌炎 |
| 心肌营养素1 |
| 心肌再灌注损伤 |
| 心理学 |
| 心力衰竭 |
| 心律失常 |
| 心律失常,室性 |
| 心率变异性 |
| 心内膜炎 |
| 心肾综合征 |
| 心室电风暴 |
| 心室功能障碍,左 |
| 心室功能障碍、右 |
| 心室室壁瘤 |
| 心室重构 |
| 心血管畸形 |
| 心血管疾病 |
| 心血管事件 |
| 心血管造影术 |
| 休克,心原性 |
| 心脏瓣膜成形术 |
| 心脏瓣膜疾病 |
| 心脏瓣膜假体植入 |
| 心脏传导阻滞 |
| 心脏功能试验 |
| 心脏破裂,梗死后 |
| 心脏起搏器,人工 |
| 心脏缺损,先天性 |
| 心脏室壁瘤 |
| 心脏外科手术 |
| 心脏移植 |
| 心脏再同步化 |
| 信号传导 |
| 性别特性 |
| 性别因素 |
| 胸腺肽α1 |
| 血沉 |
| 血管 |
| 血管成形术,经腔,经皮冠状动脉 |
| 血管活性肽 |
| 血管疾病 |
| 血管内膜 |
| 血管舒张 |
| 血管再狭窄 |
| 血流储备分数,心肌 |
| 血流动力学 |
| 血栓 |
| 血栓栓塞 |
| 血栓形成 |
| 血小板计数/淋巴细胞比值 |
| 血小板减少 |
| 血小板聚集抑制剂 |
| 血小板增多 |
| 血压 |
| 血压变异性 |
| 血脂异常 |
| Y |
| 压力 |
| 烟草 |
| 盐酸小檗碱 |
| 氧化性应激 |
| 药物毒性 |
| 药物疗法 |
| 药物洗脱球囊 |
| 夜间 |
| 伊伐布雷定 |
| 胰岛素抗药性 |
| 遗传变异 |
| 遗传学 |
| 乙酰半胱氨酸 |
| 婴儿 |
| 婴儿,新生 |
| 应激 |
| 有机磷化合物 |
| 右美托咪定 |
| 右心室 |
| 预测 |
| 预后 |
| 预激综合征 |
| 鸢尾素 |
| 晕厥,血管迷走性 |
| 炎症 |
| Z |
| 载脂蛋白类 |
| 再灌注损伤 |
| 再同步化治疗 |
| 藏红花苦素 |
| 造血细胞生长因子 |
| 扎考比利 |
| 诊断 |
| 诊断,鉴别 |
| 震波治疗 |
| 正电子发射断层显像术 |
| 正压呼吸 |
| 支架 |
| 支架内再狭窄 |
| 脂蛋白类,HDL |
| 脂肪酸合成酶复合物 |
| 脂联素 |
| 治疗结果 |
| 肿瘤坏死因子类 |
| 昼夜节律 |
| 主动脉 |
| 主动脉,胸 |
| 主动脉瓣狭窄 |
| 主动脉弓 |
| 主动脉瘤 |
| 主动脉瘤,胸 |
| 主动脉内气囊泵 |
| 主动脉狭窄,瓣膜上 |
| 转化生长因子α |
| 转化生长因子β1 |
| 装置取出 |
| 子痫 |
| 自主神经系统 |
| 综述 |
| 总结性报告 |
| 组蛋白酰基转移酶 |
| 左卡尼汀 |
| 左室舒张末期压力 |
| 左西孟旦 |
| 左心耳封堵术 |
| 左心室重构 |
（9）抗氧化对小儿缺血性心脑损害的防治研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 正文 |
| 第一部分 早期抗氧化剂联合延迟低温对小猪缺氧缺血性脑损伤的治疗作用 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 经皮穴位电刺激对小儿心脏手术心脑损害的影响---随机对照临床试验 |
| 1 资料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（10）体外循环心脏直视手术病人术后血清糖原磷酸化酶同工酶BB（GPBB）的变化及其临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 目录 |
| 缩略语及英汉对照表 |
| 论文正文 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 主要仪器 |
| 2.2 主要试剂及药品 |
| 2.3 实验对象及分组 |
| 2.4 实验方案 |
| 2.5 基本方法 |
| 2.6 数据采集与测定 |
| 2.7 统计学处理 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 GPBB正常值的测定结果 |
| 3.2 GPBB与CKMB、cTnI比较结果 |
| 3.3 不同冷灌次数GPBB浓度比较结果 |
| 3.4 不同主动脉阻断时间右心房肌细胞HE染色结果 |
| 3.5 不同主动脉阻断时间右心房肌细胞免疫组化染色图结果 |
| 3.6 不同冷灌次数GPBB浓度与凋亡指标Caspase-3面积阳性比的对照结果 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 GPBB对体外循环心肌缺血再灌注损伤的诊断价值 |
| 4.2 凋亡蛋白酶Caspsae-3对体外循环心肌缺血再灌注损伤的诊断价值 |
| 4.3 GPBB与Caspase-3对照研究对心肌损伤的诊断价值 |
| 4.4 问题与展望 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
四、HFABP在心脏直视手术后心肌损伤中的早期诊断价值（论文参考文献）
- [1]冷诱导RNA结合蛋白在体外循环期间的表达及作用机制的研究[D]. 刘铭月. 北京协和医学院, 2020(05)
- [2]心肌型脂肪酸结合蛋白在冠状动脉搭桥术围术期中应用价值的Meta分析[D]. 库瓦提·阿斯哈尔（Kuwati·Asihaer）. 新疆医科大学, 2019(04)
- [3]心型脂肪酸结合蛋白在体外循环心内直视术后心肌损伤的早期检测价值[J]. 潘朝阳. 江西医药, 2018(10)
- [4]体外循环对大鼠心肌损伤的影响及富氢水通过PI3K/Akt信号通路的心肌保护作用机制的研究[D]. 宋丹丹. 中国医科大学, 2018(01)
- [5]右美托咪定对体外循环心脏和脑保护作用的研究[D]. 陈燕桦. 广西医科大学, 2017(12)
- [6]心脏体外循环术后血Cys-C、尿Kim-1的浓度变化及对AKI的诊断价值[D]. 余春俊. 南方医科大学, 2016(02)
- [7]《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引[J]. 宁田海,佟金. 中国循环杂志, 2015(12)
- [8]心脏型脂肪结合蛋白的研究及在心脏外科的应用[J]. 王石雄,李宁荫,高秉仁. 中国组织工程研究, 2012(28)
- [9]抗氧化对小儿缺血性心脑损害的防治研究[D]. 倪新莉. 第四军医大学, 2012(01)
- [10]体外循环心脏直视手术病人术后血清糖原磷酸化酶同工酶BB（GPBB）的变化及其临床意义[D]. 曾剑. 中南大学, 2010(02)