一、严重创伤后血渗透压变化及其临床意义（论文文献综述）
杨萌[1]（2021）在《小儿重度及以上烧伤休克期液体复苏及疗效分析》文中研究说明目的:通过分析重度及以上烧伤患儿休克期补液成分、补液总量及临床疗效,探讨不同年龄烧伤患儿休克期液体复苏策略,进一步提高大面积烧伤患儿休克期液体复苏效果及改善预后。方法:对江西烧伤中心2015年1月1日～2020年6月30日收治的235例重度烧伤患儿临床资料行回顾性分析,入院后行液体复苏治疗,录入患儿一般情况,根据患儿年龄（0～2岁、3～6岁、7～12岁）、烧伤面积（15～25%TBSA、>25%TBSA）、伤后入院时间（<3h、≥3h）、有无Ⅲ度烧伤等进行分组,比较每组患儿实际补液系数和理论补液系数,对患儿补液后8h、第1、2个24h输入晶体量、胶体量、水分及液体总量进行详细记录。计算患儿补液后8h、第1、2个24h晶体系数、胶体系数、水分系数。对比分析各组患儿补液量差异;录入患儿入院时和补液48h后血常规指标、血生化指标、凝血指标、血气指标等,对其进行统计分析。结果:一般资料及治疗:（1）最终纳入235例烧伤休克复苏患儿作为研究对象,其中男性150例、女性85例,年龄3个月～12岁,平均2.60岁±2.53岁;伤后入院时间0.5h～5h,平均2.85h±1.28h;烧伤总面积为15%～90%TBSA,平均为25%±12.10%TBSA,其中102例患儿创面均为深Ⅱ度烧伤,133例患儿合并Ⅲ度烧伤,Ⅲ度烧伤面积为1%～83%TBSA;235例中热液烫伤有192例,43例为火焰烧伤;入院时出现不同程度休克症状有39例。（2）入院后行鼻导管或面罩给氧患儿164例,因头面颈部烧伤水肿严重行气管切开术13例;全部患儿均未禁食,早期行肠内营养为17例。患儿成分补液情况:（1）全部患儿补液8h实际补液晶体量大于计划量,胶体量、水分量及补液总量均小于计划量,差异具有统计学意义（P<0.01）;第1、2个24h实际补液晶体量大于计划量,实际水分量及补液总量小于计划量,差异具有统计学意义（P<0.01）,实际胶体量与计划量未见明显统计学差异（P>0.05）。（2）补液后8h有119例患儿尿量维持满意,尿量维持满意与不满意患儿比较,水分系数差异具有统计学意义（P<0.05）,晶体系数和胶体系数未见明显统计学差异（P>0.05）各年龄段不同烧伤面积组补液系数及疗效比较:（1）各年龄段不同烧伤面积组实际补液晶体系数均高于理论系数（P<0.05）;7～12岁15～25%TBSA组实际胶体系数小于理论系数,差异具有统计学意义（P<0.05）,其余各组胶体系数与理论系数无明显差异（P>0.05）。（2）0～2岁和3～6岁15～25%TBSA组患儿的晶体、水分系数高于25%TBSA以上组患儿晶体、水分系数,差异具有统计学意义（P<0.05）,平均尿量及疗效无明显差异（P>0.05）。（3）7～12岁患儿烧伤面积不同补液晶体系数无明显变化,15～25%TBSA组患儿补液后第1个24h水分系数明显高于25%TBSA以上组,第2个24h胶体系数明显低于25%TBSA以上组患儿,差异具有统计学意义（P<0.01）。不同复苏时间、有无Ⅲ度烧伤补液系数及疗效比较:（1）伤后<3h入院组和伤后≥3h入院组比较,第1个24h补液系数与疗效均无明显差异（P>0.05）。（2）有Ⅲ度烧伤组补液后第1个24h胶体系数增加,水分系数减少,差异具有统计学意义（P<0.05）,而晶体系数及疗效无统计学差异（P>0.05）。补液前后复苏指标比较:（1）补液后第1个24h、第2个24h平均尿量均大于补液8h平均尿量,差异具有统计学意义（P<0.01）,补液后8h、第1、2个24h心率低于补液前,差异具有统计学意义（P<0.05）,其余无创指标均正常,差异无统计学意义（P>0.05）。（2）疗效指标中,血常规指标补液48h后Hb、HCT、PLT均明显低于补液前（P<0.01）;血生化指标补液48h后ALB、ALT、SCr指标含量均明显低于补液前（P<0.01）;血K+、Na+、Cl+补液前后含量差异均无统计学意义（P>0.05）;凝血五项指标中补液48h后的PT、APTT、FIB、DD高于补液前,TT小于补液前（P<0.01）。（5）气管切开患儿血气指标中,气管切开后血乳酸较气管切开前降低,差异具有统计学意义（P<0.05）,PH、Pa O2、Sa O2、Pa CO2、HCO3-差异均无统计学意义（P>0.05）。患儿预后及转归:（1）235例患者中,最终治愈211例,占89.79%;好转出院5例,占2.13%,为剩余少许散在创面出院,可行门诊或当地医院换药;自动出院16例,占6.81%,为平稳度过休克期后因家庭情况或费用问题等创面未愈出院,死亡3例,占1.27%。全部患儿中有20例发生烧伤相关并发症,其中应激性溃疡1例,胃肠功能紊乱5例,肺水肿1例,肺部感染5例,全身感染12例,循环衰竭2例,呼吸衰竭2例。（2）伤后<3h入院患儿95例,死亡1例,发生烧伤相关并发症11例,其中胃肠道紊乱2例,全身感染6例,肺部感染3例,肺水肿1例;伤后≥3h入院为140例,死亡2例,发生烧伤相关并发症9例,其中全身感染6例,胃肠道紊乱3例,应激性溃疡1例,肺部感染2例,循环衰竭2例,呼吸衰竭2例。结论:1.大面积烧伤患儿休克期为达到较好复苏效果,需增加输入晶体量、减少水分量,且年龄小的患儿较年龄大的患儿可适量增加晶体量及水分量;2.合并Ⅲ度烧伤患者需增加胶体输入量,以改善复苏疗效;3.休克期液体复苏应根据患儿的年龄、烧伤面积及深度等差异,参照液体复苏公式,完善休克期各项临床监测指标,对复苏效果进行综合判断,进一步讨论有效的休克期液体复苏方案,使患儿能平稳度过休克期,改善预后。
魏睿元[2]（2020）在《内蒙古马匹耐力运动训练代谢组学的研究》文中进行了进一步梳理马匹耐力赛是历史悠久的人和动物合作的运动娱乐项目,蒙古马是我国本土特有马种之一,经历了漫长的岁月,在草原上以半饲牧半野放方式选育,因此蒙古马具有优良的抗受力和耐力。本文对6匹蒙古马、6匹杂交马进行了两个月,各单次15km和30km负荷耐力运动训练后的代谢组进行了研究,分别在训练前后和休息45min三个时间点采集血液样本,在训练前后采集肌肉样本,利用1H-NMR技术对血浆、肌肉样本代谢物进行检测,使用Chenomx NMR suit软件数据库对代谢物进行归属分类,通过PLS-DA和一维方差对代谢模式和显着变化的差异代谢物分析筛选,再进行功能富集和KEGG Pathway分析,找到训练前后发生显着变化的代谢通路及相关代谢物,得到训练前后差异代谢物的互作网络关系图,分析耐力运动期间及休息恢复中机体的物质、能量代谢方式以及潜在的代谢异常风险。经过实验分析本文得到的主要研究结果如下:1.研究蒙古马耐力运动中的代谢调控及分子机制。观察运动前后血浆、肌肉中代谢物的变化。结果显示,15km耐力负荷,运动期间蒙古马更偏向于无氧代谢的方式为机体供能,乳酸能和糖代谢更活跃,运动后机体脂肪供能增加。30km耐力负荷,运动期间蒙古马更偏向于脂肪有氧代谢的方式供能,但糖异生的过程也加强,与脂肪酸代谢相关的物质,如肉碱、泛酸、甜菜碱的消耗都显着增加,运动后机体的免疫压力明显增加。提示,脂肪储备,乳酸的生成和清除对于蒙古马耐力运动具有重要的意义。2.研究杂交马耐力运动中的代谢调控及分子机制。观察运动前后血浆、肌肉中代谢物的变化。结果显示,15km耐力负荷,运动期间杂交马更偏向于无氧代谢的方式为机体供能,乳酸能和糖代谢更活跃,运动后糖酵解依然持续供能。30km耐力负荷,运动期间杂交马更偏向于糖酵解和脂肪有氧代谢混合的方式为机体供能,运动后机体的免疫压力明显增加。两次耐力负荷期间糖酵解途径均比较活跃,且运动后杂交马机体表现出迅速的清除乳酸的能力。提示,乳酸的生成和清除对于杂交马耐力运动具有重要的意义。3.比较蒙古马与杂交马耐力运动中的代谢差异。观察运动前后血浆、肌肉中代谢物的变化。结果显示,运动前杂交马糖代谢表现的更活跃,而蒙古马组脂肪酸的代谢供能的占比更多。运动中蒙古马脂肪动员的能力更显着,对于耐力运动来说具有更大的优势,爆发力也更有潜质,但是杂交马表现出更好的乳酸耐受和代谢能力,对于短距离的比赛或许更有优势。提示,以蒙古马为基础培育耐力赛马是可行的。4.代谢通路和病症富集的分析。结果显示,15km负荷期间差异代谢物显着关联代谢通路,蒙古马组血浆样本18条、肌肉样本6条,杂交马组血浆样本5条、肌肉样本15条。30km负荷期间差异代谢物显着关联代谢通路,蒙古马组血浆样本9条、肌肉样本19条,杂交马血浆样本7条、肌肉样本13条。其中主要涉及糖酵解或糖异生、酮体的合成与降解、柠檬酸盐循环、缬氨酸,亮氨酸和异亮氨酸的降解、缬氨酸,亮氨酸和异亮氨酸的生物合成、牛磺酸和牛磺酸的代谢、甲烷代谢、D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢等途径。运动后两组马都有发生机体物质代谢异常、机体氧化应激、各种不适症、炎症性疾病、肌肉溶解、神经紊乱症、线粒体-脑病-乳酸-中风、厌氧症、心脏衰竭、心肌梗塞、心肌损伤、窒息、严重惊厥或心源性休克、肾上腺皮质功能减退症等病症的可能,提示,运动后物质补充和机体调整是必要的。
廖帅[3]（2020）在《亚低温对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织钙调蛋白、水通道蛋白-4的表达及脑水肿的影响》文中认为目的:创伤性颅脑损伤（traumatic brain injury,TBI）是一种高发病率的外伤性疾病,而颅脑损伤后继发性脑损伤如钙信号系统激活,神经细胞凋亡,脑水肿等均是颅脑损伤病情加重的重要因素。其综合治疗措施一直是神经外科研究的重要方向。亚低温（mild hypotherm ia）治疗是一种针对创伤性颅脑损伤的有效脑保护措施。本实验通过研究亚低温治疗对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织钙调蛋白（Calmodulin,CAM）、水通道蛋白-4（Aquaporin-4,AQP-4）的表达及脑水肿的影响,探讨颅脑损伤及亚低温治疗的相关机制,为亚低温治疗颅脑损伤进一步提供理论支持。方法:选取72只健康成年SD（Sprague-Dawley）大鼠,雌雄不限,体重270-300g,均由西南医科大学动物实验中心提供,标准条件饲养。随机分为假手术组（仅开骨窗,不打击,37℃）、常温组（开骨窗后打击制作颅脑损伤模型,37℃）及亚低温组[开骨窗后打击制作颅脑损伤模型,（32±0.5）℃并持续6h],每组24只。使用控制性皮层损伤（controlled cortical impact,CCI）颅脑创伤仪建立大鼠颅脑损伤模型,使用冰床、冰水浸浴及乙醇擦拭等方式制作亚低温治疗模型。各组于颅脑损伤后取6、12、24、48h四个时间点,各个时间点取6只大鼠行头颅MRI检查脑水肿程度及范围后断头处死取脑组织,分别采用荧光定量PCR法、免疫组化法和蛋白免疫印迹法（western-blot）检测各组大鼠脑组织的中CAM mRNA和蛋白表达情况,采用免疫组化法检测24h常温组和亚低温组大鼠脑组织中AQP-4表达情况。结果:1.通过荧光定量PCR法可知:亚低温组、常温组各时间点CAM mRNA表达较同时间点假手术组增加,差异有统计学意义（P<0.001）;6、12、24h亚低温组CAM mRNA表达较同时间点常温组减少,差异有统计学意义（P<0.001）,48h亚低温组CAM mRNA表达较48h常温组差异无统计学意义（P>0.05）。2.通过western-blot法可知:亚低温组、常温组各时间点CAM表达相对于同时间点假手术组增加,差异有统计学意义（P<0.001）;亚低温组各时间点CAM表达较同时间点常温组减少,差异具有统计学意义（P<0.001）。3.通过免疫组化法可知:亚低温组、常温组CAM表达相对于假手术组增加,差异有统计学意义（P<0.001）;亚低温组CAM表达较常温组减少,差异具有统计学意义（P<0.001）;24h亚低温组AQP-4表达较24h常温组减少,差异具有统计学意义（P<0.05）。4.通过头颅M RI可知:亚低温组、常温组相对于假手术组脑水肿显着,脑组织水肿区体积明显增加;亚低温组脑组织水肿区体积相对于常温组减少,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1.颅脑损伤后大鼠脑组织CAM表达增加,可能与继发性脑损伤机制有关。2.采取亚低温措施可以减弱大鼠颅脑损伤后脑组织CAM与AQP-4表达,提示亚低温可能通过抑制CAM及AQP-4表达,从而抑制钙信号系统激活及脑水肿等继发性脑损伤机制,发挥脑保护作用。3.采取亚低温措施可以减轻颅脑损伤后大鼠脑水肿程度,发挥脑保护作用
郭晓[4]（2019）在《抗利尿激素分泌不适当综合征的中医证候分布规律及西医诊断治疗》文中提出目的:1.本研究通过对抗利尿激素分泌不适当综合征（SIADH）患者进行临床资料的收集、数据整理、统计分析,探讨SIADH的中医症候分布规律,为进一步探索SIADH的中医辨证治疗奠定基础;2.观察内科治疗SIADH患者各证型的血钠达标情况,为中医临床治疗SIADH提供依据。方法:选取山东大学附属省立医院2010年4月至2018年11月收治的73例SIADH患者,对其进行回顾性分析,采用数据统计分析来确定本病中医辨证分型与其他因素的相关性,用t检验来分析血钠治疗前后的有效性。结果:1.在年龄分布上,73例患者平均年龄（64.49±10.53）岁,最小年龄19岁,最大年龄84岁,61-70岁年龄段患者最多;在性别分布上,男性患者明显多于女性患者;从病程分布情况看出,病程最短的为5天,最长的为4年,病程在1年以内的患者最多。2.73例患者中胸部及肺部非恶性肿瘤性疾病所占比例最高,其次是特发性SIADH、恶性肿瘤、中枢神经系统疾病;A、B两组在病因分布上存在显着差异,A组（120mmol/L≤血钠<135mmol/L）中以胸部及肺部非恶性肿瘤性疾病患者和特发性患者为主,B组（血钠<120mmol/L）以恶性肿瘤患者为主,说明恶性肿瘤患者的血钠水平较低。3.对73例患者进行辨证分型,辨证为脾胃气虚证的患者最多,其次是气滞痰阻证、气血两虚证、阴虚内热证。经卡方检验,四组证型患者性别、年龄的分布差异无统计学意义;A组中辨证为脾胃气虚证的患者最多,B组中辨证为气血两虚证的患者最多。4.经分析,四组证型患者在血钠、血氯的分布上均存在显着差异,具有统计学意义;脾胃气虚证组血钠、血氯均值最高,其次是阴虚内热证、气滞痰阻证、气血两虚证;四组患者在血钾、血钙(Ca2+)、血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、红细胞压积（HCT）、尿酸（URIC）、血渗透压（Posm）、尿渗透压（Uosm）、24h尿钠的分布上无统计学意义（P>0.05）。5.四组中医证型治疗前血钠分布存在显着差异,治疗后四组患者在血钠分布上无显着差异（P>0.05）;73例患者中应用托伐普坦治疗有45例,限水治疗的有13例,钠盐治疗的有15例。托伐普坦治疗、钠盐治疗、限水治疗后血钠均显着高于治疗前。6.73例患者中治疗显着有效的有30例,有效的有36例,无效的有7例,总有效率90.4%。在治疗疗效为显效的患者中脾胃气虚证患者最多,阴虚内热证患者最少。各中医证型在治疗疗效上不存在显着差异,无统计学意义。结论:抗利尿激素分泌不适当综合征以脾胃气虚证型最常见,男性患者多于女性患者;73例患者中胸部及肺部非恶性肿瘤性疾病所占比例最高;单纯限水、钠盐、托伐普坦治疗均有效,限水治疗安全性高,但患者依从性差,临床疗效较钠盐、托伐普坦治疗疗效差;治疗疗效上,有效率最高的是气滞痰阻证组,有效率最低的是脾胃气虚证组。
柳琴[5]（2019）在《LINC00654在乳腺癌中的表达及其临床意义》文中研究指明背景:作为威胁我国妇女生命健康的主要恶性肿瘤之一,乳腺癌在女性癌症发病率排名第一,死亡率居于第二位。近年来其发病率呈现上升趋势、年轻化趋势明显,其病因复杂,与遗传、生殖、营养、环境等密切相关,严重危害着广大女性同胞的身心健康。随着人们越来越意识到乳腺癌,越来越多的患者被治愈或延长了生命。对于人类而言,重要的是找到导致乳腺癌侵袭和转移的关键分子,找到新的诊断指标和治疗目标,探讨乳腺癌侵袭转移的可能机制,对减少乳腺癌的复发转移,改善乳腺癌诊疗效果、提高患者生存率、降低肿瘤相关病死率具有十分重要的临床指导意义。长链非编码RNA（Longnon-codingRNA,lncRNA）是一类长度大于200个核苷酸但却不编码蛋白质的RNA,在过去一直被认为是转录过程中的“噪音”,并不具备生物学功能。然而近年的研究显示:lncRNA参与许多重要的调控过程,如染色质修饰、组蛋白修饰、基因组印记和转录激活。在表观遗传,转录和转录后水平以RNA的形式与其他非编码RNA（ncRNA）、蛋白质和基因组DNA进行通信,参与多种肿瘤的进程。其中,lncRNA较为引人瞩目是作为内源性竞争。性RNA（competing endogenous RNA,ceRNA）中的一份子,lncRNA通过各种机制广泛参与基因表达后调控,作用于各种细胞组织并发挥其生物学功能,如影响细胞增殖,转移,凋亡和致癌作用。它在基因调控和其他方面起着非常重要的作用。基因间长链非编码 RNA 00654（long intergenic non-coding RNA,LINC00654）,又被称为非编码 RNA LOC149837（non-coding RNA,LOC149837）,可以作为致癌基因在多种癌症中发挥作用。我们通过PUBMED数据库了解到LINC00654是与乳腺癌密切相关的基因,位于染色体20p12.3。然而,其在乳腺癌当中的临床意义和生物学功能仍然是未知的。本研究旨在检测LINC00654在乳腺癌中的相对表达量及其与临床病理特征之间的相关性,以揭示其在乳腺癌的发生发展中的生物学作用。本研究通过对乳腺癌中LINC00654的相对表达量的检测以及其在体外研究中对乳腺癌细胞的增殖、迁移、侵袭等生物学功能的的验证,提示LINC00654作为促癌基因,能够参与乳腺癌的进程进展。因此LINC00654可以视为未来乳腺癌的潜在分子靶点,为进一步研究乳腺癌中的LncRNA提供了方向。第一部分LINC00654在乳腺癌组织、癌旁组织、五种乳腺癌细胞株和一种正常乳腺细胞株中的表达。目的:检测乳腺癌组织及其癌旁组织中LINC00654基因的相对表达量,以及在五种乳腺癌细胞和一种正常乳腺细胞株中LINC00654基因的相对表达量,初步确定LINC00654在乳腺癌中的表达量。同时分析LINC00654在乳腺癌中的的表达与乳腺癌临床病理资料之间的关系,明确LINC00654在乳腺癌中发挥的作用。方法:收集105对乳腺癌组织及其相应的癌旁组织的新鲜标本,通过实时荧光定量 PCR（Quantitative Real-time PCR,qRT-PCR）检测 LINC00654在105对乳腺癌组织及其癌旁组织中的相对表达量。然后用qRT-PCR检测其在正常乳腺上皮细胞株MCF-10A,五种乳腺癌细胞株（MCF-7、MDA-MB-231、SKBR-3、BT-474、MDA-MB-453）中的相对表达量。最后分析LINC00654基因在乳腺癌中的表达水平与相应临床病理资料之间的联系,并对两者之间进行相关性分析。结果:（1）LINC00654在乳腺癌组织及其癌旁组织中的表达通过qRT-PCR检测LINC00654在乳腺癌组织及其癌旁组织（105例）内的表达水平,研究结果显示:相比于癌旁组织（1.0079±0.3004）,LINC00654基因能够高表达于乳腺癌组织（1.9793±1.7317）内,比较结果具有显着性差异（t=5.664,p<0.0001）。（2）LINC00654在五种乳腺癌细胞株和正常乳腺细胞株中的表达通过qRT-PCR检测,将正常乳腺癌上皮细胞株MCF-10A作为对照,LINC00654在五种乳腺癌细胞株中的表达分别为:MCF-7（1.5186±0.26369）、MDA-MB-23 1（1.6539±0.83683）、SKBR-3（2.8955±0.41610）、BT-474（2.4939±0.46187）、MDA-MB-453（2.0229±0.76605）,均高于正常细胞株 MCF-10A（1.001±0.0371）中的表达,差异具有统计学意义（p均<0.05）,其中,MCF-7乳腺癌细胞株在五种乳腺癌细胞株中相对表达最低,SKBR-3乳腺癌细胞株在五种乳腺癌细胞株中表达相对表达最高。（3）LINC00654的表达与患者临床病理资料的关系结合105位乳腺癌患者的临床病理资料,分析比较LINC00654在乳腺癌中的高表达和低表达,与患者临床病理资料之间的关系,如年龄、性别、TNM分期、病理分级、淋巴结转移（lymph node metastases,LNM）、远处转移（Distant metastases,DM）、肿瘤大小等。数据分析提示:LINC00654的表达与乳腺癌患者的年龄（p=0.0029）、淋巴结转移（p=0.0188）、体质量指数（P=0.0287）、HER2阳性（p=0.0447）密切相关,差异具有统计学意义。结论:1、与癌旁组织相比较,LINC00654mRNA在乳腺癌组织中的表达量更高。2、与正常乳腺细胞株MCF-10A相比较,LINC00654 mRNA在五种乳腺癌细胞株（MCF-7、MDA-MB-231、SKBR-3、BT-474、MDA-MB-453）中的表达量更高。3、LINC00654 mRNA在乳腺癌组织中的表达情况与患者的年龄、淋巴结转移、体质量指数和HER2阳性具有相关性。第二部分LINC00654对乳腺癌细胞株MCF-7和SKBR-3增殖、迁移和侵袭的影响目的:检测LINC00654对乳腺癌细胞株MCF-7和SKBR-3恶性生物学功能的影响。方法:构建过表达LINC00654质粒和对照组空白质粒,使用过表达LINC00654质粒和对照组空白质粒分别瞬时转染乳腺癌细胞株MCF-7和SKBR-3两种乳腺癌细胞株,运用CCK-8检测LINC00654对MCF-7和SKBR-3细胞株增殖的影响;划痕试验检测LINC00654对MCF-7和SKBR-3细胞株迁移能力的影响,Transwell检测LINC00654对MCF-7和SKBR-3细胞株迁移和侵袭能力的影响。进一步阐述LINC00654在对乳腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力的作用结果:（1）通过过表达质粒载体将LINC00654基因转染到MCF-7和SKBR-3细胞中,并通过qRT-PCR检测其转染效率。在MCF-7细胞株中,相对于阴性对照组（NC组）,细胞株MCF-7 LINC00654过表达组的细胞的LINC00654 mRNA表达水平明显增高（p<0.0001）,而和control组未见明显改变（p>0.05）。在SKBR-3细胞株中,相对于NC组,细胞株SKBR-3 LINC00654过表达组的细胞的LINC00654 mRNA表达水平明显增高（p<0.0001）,而control组未见明显改变（p>0.05）。结果提示转染效果显着,转染后的细胞可用于后续实验。（2）CCK-8实验检测转染过表达LINC00654质粒后的MCF-7和SKBR-3细胞,检测两者的增殖能力,在酶标仪于波长450nm的波长下检测各孔的光的吸收率变化倍数随时间变化。结果显示:结果显示:MCF-7细胞LINC00654过表达组生长较NC组和control组有增加;在24小时时,LINC00654 过表达组增殖率为 0.2420±0.0115,NC 组为 0.2313±0.0188,control组为0.1657±0.0150,三组细胞之间没有显着差异,在48小时时,LINC00654 过表达组增殖率为 0.6553±0.0379,NC 组为 0.5 717±0.0038)control组为0.5687±0.0081,三组细胞之间没有很显着的差异,但在72小时,将LINC00654过表达组（1.0687±0.0345）与NC组（0.7460±0.0381）和control组（0.8100±0.0100）进行比较,MCF-7细胞生长加快,增殖能力上升（P<0.001）。差异具有统计学意义。在我们所检测时间内,96 h时,LINC00654过表达组增殖率为 1.5770±0.0242,NC 组为 1.0467±0.0188,control 组为1.0910±0.0086,该组细胞的生长达到了最大生长（p<0.001）,具有时间依赖性。差异具有统计学意义。SKBR-3细胞24h时,LINC00654过表达组（0.1955±0.0032）细胞生长较 NC 组（0.1626±.0382）和 control 组（0.1666±0.0049）无明显差异。在生长至48h时,LINC00654过表达组增殖率为 0.9703±0.0335,NC 组为 0.7853±0.0025,control 组为 0.7797±0.0170,此时三组细胞间就开始表现出差异,但差异不显着。但从72 h开始,过表达 LINC00654 组（1.8777±0.0106）细胞相对于 NC 组（1.2370±0.0148）和control组（1.3690±0.0546）,SKBR-3细胞的生长受到促进,增殖能力明,显加强（p<0.001）,差异具有统计学意义。在我们所检测的时间内,96 h时,LINC00654 过表达组增殖率为 1.9477±0.0196,NC 组为 1.6950±0.0072,control组为1.6163±0.0138,该组细胞的生长达到最大促进（p<0.001）,具有时间依赖性,差异具有统计学意义。（3）划痕实验结果显示:过表达LINC00654质粒转染MCF-7和SKBR-3细胞后,对其进行划痕处理,并于划痕处理后Oh、8h、12h、24h对细胞进行拍照,计算各组各个时间点的迁移能力（迁移率=（拍照观察时间点划痕区域的面积-“Oh”划痕区域的面积）/“Oh”划痕区域的面积）。结果显示:8h时,MCF-7细胞中过表达LINC00654组的迁移率为0.4176±0.0121,NC组的迁移率为0.1846±0.0041,空白组的迁移率为0.1779±0.0017。12h时,过表达LINC00654 组迁移率为 0.5733±0.0041,NC 组的迁移率为 0.4616±0.0077,空白组的迁移率为0.4482±0.0131。24h时,过表达LINC00654组迁移率为0.9056±0.0237,NC组的迁移率为0.4483±0.0131,空白组的迁移率为0.6424±0.01322。差异具有统计学意义（p均<0.0001）。8h 时,SKBR-3细胞中过表达LINC00654组的迁移率为0.2241±0.01283,NC组的迁移率为0.2098±0.0079,空白组的迁移率为 0.2226±0.0094。12h时,过表达LINC00654 组迁移率为 0.4394±0.0159,NC 组的迁移率为 0.3174±0.00531,空白组的迁移率为0.3175±0.0058。24h时,过表达LINC00654组迁移率为0.9748±0.0110,NC组的迁移率为0.6805±0.0062,空白组的迁移率为0.5155±0.0666。差异具有统计学意义（p均<0.0001）。（4）Transwell实验结果:Transwell迁移实验结果显示:在MCF-7细胞株中,MCF-7细胞中过表达LINC00654组的细胞穿膜率有增加。在200×倍显微镜视野下观察发现,发现与通过NC组的细胞（35.8±2.8636）相比,转染过表达LINC00654质粒的LINC00654过表达组细胞迁移数量明显增加（13.40±1.673个）,差异具有统计学意义（p<0.0001）。而NC组穿过的细胞数相对于control组穿过的细胞数（5.400±0.5099个）,无明显差异,差异无统计学意义（p=0.7599）。在SKBR-3细胞株中,SKBR-3细胞转染质粒LINC00654后,SKBR-3细胞中过表达LINC00654组的细胞穿膜率同样有增加。在200×倍显微镜视野下观察发现,与通过NC组的细胞（35.8±2.8636）相比,转染LINC00654过表达质粒的LINC00654过表达组细胞迁移数量明显增加（58.2±3.2711个）,差异具有统计学意义（p<0.0001）。而NC组穿过的细胞数相对于control组穿过的细胞数（33.40 ± 0.5099个）无明显差异,差异无统计学意义（p=0.1198）。侵袭实验结果显示:在MCF-7细胞株中,MCF-7细胞转染过表达LINC00654质粒后,MCF-7细胞中过表达LINC00654组的细胞穿膜率是增加的;LINC00654对乳腺癌细胞侵袭能力具有促进作用。在200×倍显微镜视野下,NC组穿过的细胞为（2.2±0.837）个,而转染LINC00654过表达质粒的LINC00654过表达组细胞穿过的数量明显减少,为（10.2±1.0954）个,差异具有统计学意义（p<0.001）。而NC组穿过的细胞数相对于control组穿过的细胞数无明显差异。在SKBR-3细胞株中,SKBR-3细胞转染过表达LINC00654质粒后,SKBR-3细胞中过表达LINC00654组的细胞穿膜率同样有增加;LINC00654对乳腺癌细胞侵袭能力具有促进作用。在200×倍显微镜视野下,NC组穿过的细胞为（33.6±3.1305）个,而转染LINC00654过表达质粒的LINC00654过表达组细胞穿过的数量明显减少,为（51.8±1.6431）个,差异具有统计学意义（p<0.001）。而NC组穿过的细胞数相对于control组穿过的细胞数无明显差异。结论:过表达LINC00654 mRNA能够增强乳腺癌细胞株MCF-7和SKBR-3增殖、迁移和侵袭的能力。
宋迎春[6]（2018）在《和肽素在急危重症患者诊断和病情评估中的作用》文中研究说明目的探讨和肽素（copeptin）在急危重症患者（心肌梗死、颅脑外伤、严重多发伤、重症中毒、脓毒症）中的动态变化规律及临床应用价值。方法（1）和肽素对急性心肌梗死患者早期诊断价值:入选江苏大学附属医院136例因胸闷或胸痛就诊、发病在6h以内且疑诊冠心病的患者,入院即刻抽取静脉血检测和肽素（copeptin）及cTnI,诊断性能用ROC曲线及AUC表示,并根据和肽素、cTnI的阳性率,计算出对急性心肌梗死诊断的灵敏度、特异度等。（2）急性中毒患者血浆和肽素检测的临床意义:入选175例急性中毒患者。入院时ELISA法检测血浆和肽素的含量,予APACHEⅡ评分,并进一步对二者进行相关分析。记录患者30天死亡率,分析血浆和肽素水平及APACHEⅡ评分在死亡组和存活组的差别。用ROC曲线评估血浆和肽素水平以及APACHEⅡ评分对患者死亡的预测价值。（3）脑外伤患者血浆和肽素的变化及其临床意义入选脑外伤患者98例,依据入院时GCS评分不同将脑外伤患者分成35分组（30例）,68分组（32例）,912分组（36例）。对比分析血浆和肽素浓度与GCS评分的关系,记录患者30d死亡率,分析血浆和肽素浓度以及GCS评分在死亡组和存活组的差别。以ROC曲线评估血浆和肽素浓度及GCS评分对患者预后的预测价值。（4）多发伤患者血浆和肽素的变化及其临床意义入选114例多发伤患者据损伤严重度评分分为轻伤组35例、重伤组55例、严重伤组24例。采用ELISA法检测血浆和肽素水平。Pearson相关分析法分析患者血浆和肽素水平与损伤严重度评分相关性。以ROC曲线分析血浆和肽素对预测患者2周内死亡的判断价值。（5）脓毒症患者血浆和肽素检测的临床意义入选脓毒症患者52例,SIRS患者40例。检测各组入院时血浆和肽素、C反应蛋白及降钙素原水平,并进行APACHEⅡ评分。对比分析各组患者血浆和肽素水平、降钙素原水平与APACHEⅡ评分。以ROC曲线分析各指标对脓毒症的诊断性能。结果急性心肌梗死、急性中毒、颅脑外伤、多发伤、脓毒血症等疾病患者的血浆和肽素水平明显升高,同时血浆和肽素水平的升高提示病情相对严重,预后不佳,且该指标的动态变化对病情评估和预后判断具有重要的价值。结论检测急危重症（心肌梗死、急性中毒、颅脑外伤、多发伤、脓毒血症）患者外周血Copeptin的表达水平,对评判临床急、危重症患者鉴别诊断、早期诊断以及治疗后评价重要指导意义。可能为急诊危重症的早期诊断、疗效评价、鉴别诊断及预后提供重要的价值。
李真珍[7]（2010）在《水通道蛋白1-4在先天性肾积水肾组织中的表达及其临床意义》文中研究指明背景和目的先天性肾积水是小儿外科常见畸形,约占新生儿的1%-2%,是儿童终末型肾功能衰竭的重要原因。肾盂输尿管连接部梗阻（ureteropelvic junction obstruction, UPJO）是导致新生儿非生理性肾积水最常见的原因,约占儿童肾积水的10%,而且梗阻大部分为先天性不完全梗阻。尿液浓缩能力下降是积水肾脏早期的功能变化。积水肾脏尿液浓缩和排泄功能变化的分子生物学机制目前仍不完全清楚。Agre和其同事在90年代发现水通道蛋白（Aquaporins, AQPs）后,肾脏浓缩功能机理研究在分子水平上获得了重大进展。目前发现的13种水通道蛋白中分布于肾脏的有7种,主要分布在肾小球、近端小管、集合管和髓袢降支。其中现已明确AQP1-4是肾脏重吸收水浓缩尿液,从而维持机体水平衡的主要分子基础。为进一步揭示生理状态体液代谢平衡和病理状态下体液紊乱机制和寻找治疗及预防措施提供了较大帮助。研究表明,AQP1主要表达在肾单位的近端小管和髓袢下降支细段上皮细胞的顶质膜,而基侧膜则表达较少。AQP2是肾集合管柱状上皮细胞内最重要的水通道蛋白,是迄今为止所发现的唯一在细胞内分布受激素调控的水通道蛋白。AQP3位于集合管主细胞的基底膜和两侧膜上,在连接管也有大量的AQP3分布,AQP3既受加压素的调节,也受醛固酮调节。AQP4主要位于大鼠肾脏内髓集合管基底侧质膜上,可能参与集合管水分重吸收和尿液浓缩,但在近端小管S3节段基底侧质膜上也有表达。动物研究显示积水肾脏尿液浓缩及稀释功能的变化与AQPs的表达异常有关。双侧输尿管梗阻24h显着影响肾脏AQP1在近端小管和AQP2-4在集合管的表达,使其表达明显下调。该变化可能对双侧输尿管梗阻后水分重吸收障碍并引发低渗性多尿的病理生理过程起重要作用。单侧输尿管梗阻24h也可造成肾脏AQP1-4表达下调。AQPs的表达下降可能对单侧梗阻后水分重吸收障碍并引发低渗性多尿的病理生理过程起重要作用。上述研究结果均来自动物实验。目前,国内外文献对人类积水肾脏中AQP1-4的研究至今未见报道。对儿童积水肾脏中AQP1-4的研究无疑将有助于揭示小儿肾积水浓缩稀释功能变化的机制。有关AQP1-4 mRNA和蛋白表达与UPJO患儿积水肾脏超声形态、排泄功能、病理组织学改变和肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）之间关系尚不清楚,而了解这些是临床医生面临的重要课题。因此本研究目的为：①观察人类先天性积水肾脏中AQP1-4 mRNA和蛋白的表达与B超分类和静脉肾盂造影分类不同积水程度之间的关系；②观察不同病理组织学改变的小儿先天性积水肾脏组织中AQP1-4 mRNA和蛋白的表达情况；③观察先天性积水肾脏中AQP1-4蛋白的表达与肾实质厚度变化和肾小球滤过率变化之间的关系。1.收集22例接受肾盂成形术和肾造瘘术,经手术后病理证实的先天性UPJO肾脏标本（男15例,女7例,年龄58.9±54.3月）。病变部位均为单侧,其中右侧15例,左侧7例。正常肾脏组织8例（男5例,女3例,年龄58.0±37.7月）来自小儿外科行肾切除术的经手术后病理证实的肾母细胞瘤癌旁的正常肾组织。2.按照国际胎儿协会制定的根据肾实质厚度和肾盂肾盏扩张超声表现的分级标准将上述患儿分为Ⅲ级肾积水（轻度肾积水组）和Ⅳ级肾积水（重度肾积水组）。其中Ⅲ级肾积水8例,Ⅳ级肾积水14例。3.按照静脉肾盂造影（Intravenous Pyelography, IVP）显影时间的长短将上述患儿分为两组。轻度肾积水组（10例；IVP 60min内肾盂肾盏显影）和重度肾积水组（12例；IVP 60min内肾盂肾盏不显影）。4.利用免疫组织化学技术检测所有积水肾脏和正常肾脏标本中AQP 1-4在正常肾脏和积水肾脏中的表达与定位。逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）分别检测AQP1-4 mRNA在所有积水肾脏和正常肾脏标本中的表达水平。蛋白免疫印迹法（Western Blot）分别检测AQP1-4蛋白在所有积水肾脏和正常肾脏标本中的表达水平。5.统计学处理：应用SPSS 13.0 for windows统计软件包进行统计学处理。计量资料采用均数±标准差表示；所有数值均近似正态分布,两组均数之间的比较用独立样本的t检验（t-test）,三组及三组以上均数的比较用单因素方差分析（ANOVA）。检验水准为P=0.05。结果1.免疫组织化学检测结果显示：AQP1阳性着色主要分布在肾近曲小管的上皮细胞和髓袢降支细段上皮细胞胞质,以及肾小球毛细血管内皮细胞胞质。AQP2阳性着色主要分布在肾集合管主细胞胞膜和胞质。AQP3阳性着色主要分布在肾集合管主细胞基底侧膜。AQP4阳性着色主要分布在肾内髓集合管主细胞基底侧膜。与正常肾脏组织中AQP1-4的表达强度相比,积水程度越重的肾脏组织中AQPl-4的阳性表达强度越弱。2.RT-PCR结果显示B超分类肾积水的重度肾积水组中AQP1-4 mRNA的相对表达量明显低于轻度肾积水组和正常肾脏组（AQP1：0.237±0.154 Vs.0.624±0.084 Vs.0.858±0.122；AQP2：0.283±0.124 Vs.0.583±0.112 Vs.0.976±0.134;AQP3：0.460±0.146 Vs.0.760±0.066 Vs.1.006±0.084；AQP4：0.196±0.124 Vs.0.439±0.076 Vs.0.739±0.201；P<0.01）。RT-PCR结果显示IVP分类肾积水的重度肾积水组中AQP1-4 mRNA的相对表达量明显低于轻度肾积水组和正常肾脏组（AQP 1：0.194±0.118 Vs.0.598±0.092 Vs.0.858±0.122；AQP2：0.247±0.089 Vs.0.566±0.105 Vs.0.976±0.134；AQP3：0.426±0.126 Vs.0.741±0.074 Vs.1.006±0.084；AQP4：0.171±0.115 Vs.0.420±0.081 Vs.0.739±0.201;P<0.01）。3.Western Blot结果显示B超分类肾积水的重度肾积水组中AQP1-4蛋白的相对表达量明显低于轻度肾积水组和正常肾脏组（AQP1：0.349±0.096 Vs.0.705±0.059 Vs.0.895±0.040；AQP2：0.242±0.113 Vs.0.609±0.037 Vs.0.868±0.084；AQP3：0.195±0.133 Vs.0.575±0.050 Vs.0.806±0.076；AQP4：0.241±0.067 Vs.0.598±0.074 Vs.0.809±0.079；P<0.01）。Western Blot结果显示IVP分类肾积水的重度肾积水组中AQP1-4蛋白的相对表达量明显低于轻度肾积水组和正常肾脏组（AQP 1：0.343±0.099 Vs.0.692±0.062 Vs.0.895±0.040；AQP2：0.217±0.126 Vs.0.567±0.069 Vs.0.868±0.084；AQP3：0.171±0.127 Vs.0.543±0.082 Vs.0.806±0.076；AQP4：0.225±0.063 Vs.0.537±0.078 Vs.0.809±0.079；P<0.01）。1.收集26例接受肾盂成形术和肾造瘘术,经手术后病理证实的先天性UPJO肾脏标本（男17例,女9例,年龄55.9±49.5月）。病变部位均为单侧,其中右侧15例,左侧11例。正常肾脏组织10例（男6例,女4例,年龄63.7±36.8月）来自小儿外科行肾切除术的经手术后病理证实的肾母细胞瘤癌旁的正常肾组织。2.将上述患儿根据其积水肾脏的病理组织学变化将其分为病理学分级Ⅱ-Ⅲ级组,即轻度肾积水组（12例）,和病理学分级Ⅳ-Ⅴ级组,即重度肾积水组（14例）。3.利用免疫组织化学技术检测所有积水肾脏和正常肾脏标本中AQP1-4在正常肾脏和积水肾脏中的表达与定位。逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）分别检测AQP1-4 mRNA在所有积水肾脏和正常肾脏标本中的表达水平。蛋白免疫印迹法（Western Blot）分别检测AQP1-4蛋白在所有积水肾脏和正常肾脏标本中的表达水平。4.统计学处理：应用SPSS 13.0 for windows统计软件包进行统计学处理。计量资料采用均数±标准差表示；所有数值均近似正态分布,两组均数之间的比较用独立样本的t检验（t-test）,三组及三组以上均数的比较用单因素方差分析（ANOVA）。检验水准为P=0.05。结果1.免疫组织化学检测结果显示与第一部分中AQP1-4的免疫组化检测结果保持一致。2.RT-PCR结果显示病理学分级Ⅳ-Ⅴ级组,即重度肾积水组中AQP1-4mRNA的相对表达量明显低于轻度肾积水组和正常肾脏组（AQP1：0.154±0.12 Vs.0.618±0.10 Vs.0.858±0.12；AQP2：0.229±0.11 Vs.0.535±0.12 Vs.0.946±0.14；AQP3：0.402±0.15 Vs.0.7244±0.08 Vs.0.978±0.10;AQP4：0.169±0.11 Vs.0.423±0.08 Vs.0.756±0.18;P<0.01）。3.Western Blot结果显示病理学分级Ⅳ-Ⅴ级组,即重度肾积水组中AQP1-4蛋白的相对表达量明显低于轻度肾积水组和正常肾脏组（AQP1：0.335±0.096 Vs.0.697±0.057 Vs.0.878±0.051;AQP2：0.195±0.133 Vs.0.569±0.069 Vs.0.816±0.072；AQP3：0.229±0.104 Vs.0.553±0.089 Vs.0.797±0.081;AQP4：0.241±0.067 Vs.0.528±0.084 Vs.0.833±0.104；P<0.01）。材料与方法1.收集10例接受肾盂成形术和肾造瘘术,经手术后病理证实的先天性UPJO肾脏标本（男6例,女4例,年龄62.3±18.3月）。病变部位均为左侧。正常肾脏组织6例（男4例,女2例,年龄62.7±17.1月）来自郑州大学第一附属医院小儿外科行肾切除术的经手术后病理证实的肾母细胞瘤癌旁的正常肾组织。2.10例患儿均接受B超检测来验证肾实质厚度,同时接受核素99mTc-DTPA肾动态显像对患侧肾脏GFR进行评估。手术过程中对肾积水程度进行再次评估,重点观察肾实质厚度。3.利用蛋白免疫印迹法（Western Blot）分别检测AQP1-4蛋白在所有积水肾脏和正常肾脏标本中的表达水平。4.统计学处理：应用SPSS 13.0 for windows统计软件包进行统计学处理。计量资料采用均数±标准差表示；所有数值均近似正态分布,两组均数之间的比较用独立样本的t检验（t-test）。积水肾脏中AQP1-4蛋白的相对表达量与99mTc-DTPA测定的GFR,以及积水肾脏肾实质厚度之间进行Pearson相关分析检验是否具有相关性,r值为Pearson相关系数。双侧P<0.05时认为有显着性差异。结果1.Western Blot结果显示正常肾脏组织中AQP1-4蛋白相对表达量分别为0.744±0.21、0.844±0.19、0.82±0.20和0.82±0.14,先天性积水肾脏组织中AQP1-4的相对表达量分别为0.40±0.14、0.48±0.18、0.47±0.21和0.55±0.22。正常肾组织中AQP1-4蛋白相对表达均明显高于肾积水组（P<0.05）。2.先天性肾积水患儿术前测量患侧肾脏肾实质厚度为1.8-8.5mm,平均为4.59±2.25mm。99mTc-DTPA测定患儿患侧肾脏GFR为24.01-56.65ml/min,平均为39.93±11.52ml/min。对侧肾脏GFR为84.08-118.09ml/min,平均为105.36±20.38ml/min。患侧肾脏GFR较对侧肾脏明显下降（P<0.05）。3.积水肾脏中AQP1-4蛋白相对表达量与积水侧肾脏肾实质厚度之间的相关性分析结果显示AQP1-4蛋白相对表达量与积水侧肾脏肾实质厚度之间的相关性系数r分别为0.754、0.724、0.726和0.716。P值分别为0.012、0.018、0.017和0.02,均<0.05,说明积水肾脏中AQP1-4蛋白相对表达量与肾实质厚度之间呈正相关。积水肾脏中AQP1-4蛋白相对表达量与积水侧肾脏GFR之间的相关性分析结果显示AQP1-4蛋白相对表达量与积水侧肾脏GFR之间的相关性系数r分别为0.690、0.705、0.691和0.750。P值分别为0.027、0.023、0.027和0.012,均<0.05,说明积水肾脏中AQP1-4蛋白相对表达量与患侧肾脏GFR之间呈正相关。积水侧肾脏肾实质厚度与积水侧肾脏GFR之间的相关性分析结果显示积水侧肾脏肾实质厚度与积水侧肾脏GFR之间的相关性系数r=0.728,P值为0.017,P<0.05,说明积水侧肾脏肾实质厚度与GFR之间呈正相关。结论通过上述三部分的研究得出以下结论。1.AQP1-4 mRNA和蛋白的表达在先天性积水肾脏中呈低表达,并且随着积水程度的加重,AQP1-4 mRNA和蛋白的表达越来越低。这提示在人类先天性积水肾脏中AQP1-4 mRNA和蛋白的表达量的降低与超声分级的肾积水程度的加重成一定的比例,AQP1-4的表达降低可能是引起积水肾脏形态功能改变的早期因素之一。2AQP1-4 mRNA和蛋白在IVP不显影积水肾脏中的表达明显下降。这提示AQP1-4在先天性积水肾脏中的表达降低,且随着IVP显影情况的不同而出现明显变化,表明AQP1-4在肾积水发展进程中可能与肾脏分泌功能的下降有一定的关系。3.小儿先天性积水肾脏中AQP1-4 mRNA和蛋白表达均下调,且随着积水肾脏病理改变的严重程度而变化。提示AQP1-4表达水平的变化可能在先天性肾积水的病理发展过程中发挥着一定的作用。4.积水肾脏中AQP1-4蛋白相对表达量与肾实质厚度、肾脏GFR之间呈正相关。这提示AQP1-4蛋白表达量下降与积水肾实质厚度和积水肾脏GFR的变化有一定的相关性,为进一步了解肾实质厚度越薄肾脏尿液浓缩稀释功能越差现象的机理研究提供了客观依据。
孙志刚[8]（2009）在《热休克蛋白70在手术创伤中表达及作用的实验研究》文中研究指明目的:检测大鼠不同程度手术创伤中血淋巴细胞HSP70（Heat ShockProtein,HSP70）的表达水平,研究HSP70与手术创伤及创伤致内环境改变之间的关系,探讨HSP70在手术创伤及内环境稳态中的作用。方法:1.动物模型建立:雄性健康Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为四组:（1）对照组（G0组）:大鼠不作任何手术处理;（2）实验组分别为:①轻度创伤组（G1组）:大鼠肝脏左外叶切除组;②中度创伤组（G2组）:大鼠肝脏左外叶和右叶切除组;③重度创伤组（G3组）:大鼠肝脏左外叶、右叶和乳头叶切除组;每组20只,在5个时间点进行分批处理大白鼠（每时间点均为20只）,每组大鼠在同样的环境中饲养,不同组间及时间点间大鼠体重、年龄无差异。2.指标检测:分别采取对照组和手术各组术前12h、术后2h、12h、24h、48h血液标本,用流式细胞仪检测血淋巴细胞HSP70水平,用血气分析仪检测动脉血PH、HCO3-及BE值,全自动生化仪检测血K+、Na+及Ca2+浓度。结果:（1）采用SD大鼠肝叶切除术成功建立不同程度手术创伤模型,轻度创伤组大鼠存活率为97.5%,中度创伤组存活率为95.0%,重度创伤组存活率为91.3%,组间差异比较无显着性意义（P＞0.05）,为研究手术创伤对机体影响建立动物模型。（2）手术创伤后外周血淋巴细胞HSP70的含量随着时间逐渐上升,术后12h达高峰（P＜0.05）,后逐渐下降,至48h仍高于正常水平;不同程度手术创伤组术后HSP70表达量随创伤程度增加而升高（P＜0.05）,提示HSP70可以作为判断手术创伤程度的指标之一。（3）在不同程度手术创伤组术后的内环境变化,三组不同创伤组术后K+都迅速下降,至2h达最低水平,后逐渐上升恢复至正常水平,不同组间K+变化,在术后2h点各组间表达随创伤程度增加而明显下降（P＜0.05）,其余各时间点组间无明显差异（P＞0.05）。三组不同创伤组术后Na+和渗透压变化,术后逐渐下降,至12h达最低水平,后逐渐上升至术前水平;不同组间Na+变化,在术后12h点各组间表达随创伤程度增加而下降更明显（P＜0.05）,其余各时间点组间无明显差异（P＞0.05）。重度创伤组PH在术后2h降低较明显,且稍低于正常范围,与其余组间有差异（P＜0.05）,其余各组及时间点基本在正常范围,且组间无明显差异（P＞0.05）。重度创伤组术后2hBE及HCO3-稍低于正常范围,但与其余组间无明显差异（P＞0.05）,其余组BE及HCO3-基本维持在正常水平。（4）在不同创伤组HSP70与K+之间的关系,在中度及重度组手术后的变化具有正相关（P＜0.05）;不同组间在术后2h具有高度相关r=-0.728,（P=0.000）,术后12h及24h中度相关,具有统计学意义。在HSP70与渗透压之间的关系,三组术后的变化均有中度负相关,具有统计学意义（P＜0.05）;不同组间在术后12h及24h具有高度负相关（P＜0.05）,术后2h及48h有中度负相关（P＜0.05）。结论:1.在不同程度手术创伤后,血淋巴细胞HSP70即表达,且随创伤程度增加而升高,可将血淋巴细胞HSP70作为判断创伤程度的指标之一。2.手术创伤后大鼠内环境指标随着HSP70升高逐渐恢复至正常稳态水平,提示HSP70对内环境稳态起着重要的作用。3.在手术创伤中,随着创伤程度的增大过程,HSP70与内环境指标成负相关。提示HSP70和内环境指标在手术创伤中是伴随着创伤程度而变化的,推测HSP70可能作为内环境稳态的预警指标,需进一步研究以明确。
姜福亭[9]（2008）在《犬腹部穿通伤合并海水浸泡后病理生理变化及防水三角巾预防作用的实验研究》文中研究指明背景:海战中,舰艇严重受损后,舰员将被迫弃舰逃生。伤员落水后,不可避免地要受到海水浸泡。近些年来由于台独势力猖獗,以及在东海、南海我国海域热点地区争端频发,使我国未来爆发海战的可能性大增,为应对这一挑战,我军加大了对海战伤救治的研究,海水浸泡伤是研究的重点之一。由于海水具有低温、高渗、碱性、富含致病微生物等独特理化特性,使得海水浸泡伤具有和陆战伤不同的特点,在一般战伤损害的基础上会出现更严重的病理生理改变。腹部穿透伤为常见战伤,多为投射物（爆炸弹片、舱体碎片）命中腹部造成腹膜腔与外界相通,目前对此类伤员合并海水浸泡后的病理生理变化少有研究。本课题在研究腹部穿透伤合并海水浸泡后的病理生理改变的基础上,针对目前装备部队的普通三角巾,无阻水功能,在海战伤救治中应用受限的不足,与相关厂家协作,研制旨在阻断海水由腹部穿透伤口进入腹腔的防水三角巾,并在腹部穿透伤合并海水浸泡的动物实验模型上开展防水三角巾防护效果的验证研究,为提高海战中伤员救治成功率创造条件。目的:1、观察腹部穿通伤犬合并海水浸泡后对水电解质、酸碱平衡、血流动力学及腹部重要脏器的影响,为海水浸泡伤的救治提供理论依据。2、研制防水三角巾,并验证其阻水性能。3、在腹部穿透伤合并海水浸泡的动物实验模型上,观察应用防水三角巾后对减轻海水浸泡腹部穿通伤犬所导致的病理生理紊乱的作用。方法:1、采用成年杂种犬20只作为实验动物,随机分为对照组（致伤不浸泡,n=10）、浸泡组（致伤后不包扎敷料浸泡,n=10）,以小型点爆源埋置于犬腹直肌浅层内,电引爆,爆炸后腹膜形成3cm×1cm的裂孔,以模拟爆炸性腹部穿通伤。将致伤动物剑突上3cm以下置于人工海水浸泡4h,以建立腹部爆炸性穿通伤合并海水浸泡实验模型。实验期间,动态观察浸泡犬血流动力学变化,检测致伤前及伤后1～4h Na+、Cl-、动脉血气及血浆渗透压等各项指标,并于实验结束后观察腹部主要脏器肝脏、肾脏、小肠大体及显微病理改变。对照组除不浸泡外,余处理同前。2、研制防水三角巾。提出防水三角巾阻水设计指标,由江西3L公司试制。在北海、东海、南海多处海域指导多批次海军指战员（169名）腹部包扎试制防水三角巾后在海中模拟逃生2h,上岸后统计防水三角巾阻水有效率。3、防水三角巾防护效果实验。将20只成年杂种犬,随机分为防水三角巾组（n=10）和普通三角巾组（n=10）。防水三角巾组采用前述腹膜穿通伤合并海水浸泡犬实验模型,浸泡前致伤犬腹部伤口包扎防水三角巾,浸泡后4小时内观察指标同方法1;普通三角巾组犬致伤后包扎普通三角巾,余处理同防水三角巾组;比较二组的防护效果。结果:1、腹部穿通伤合并海水浸泡后出现明显的生理功能紊乱和病理改变。浸泡组在实验期间MAP、CVP、CO、pH值、HCO3-持续性下降,而血钠、血氯及血浆渗透压则逐渐升高,在海水中浸泡的时间愈长,上述变化愈严重。肝脏、小肠、肾也出现明显的病理改变。对照组只有轻微的变化。对照组动物实验期间全部存活,浸泡组动物生存率仅为50%。2、研制出由离型纸、吸收垫、黏合剂、弹性防水膜、缓冲垫、包扎巾组成防水三角巾。防水三角巾包扎人体模拟腹部伤抗浸泡实验表明,海水中漂游2小时,防水三角巾阻水有效率为95.9%。3、防水三角巾组动物在实验期间全部存活,生存率为100%,普通三角巾组生存率为60%;普通三角巾组实验期间MAP、CVP、CO、pH值、HCO3-、血钠、血氯及血浆渗透压变化趋势与单纯浸泡组相同,肝脏、小肠、肾病理改变也基本相似相似。而防水三角巾组上述指标在实验期间只有轻微变化,肝脏、小肠出现轻度炎性反应,肾脏基本维持正常组织结构。防水三角巾组动物生存率明显高于浸泡组和普通三角巾组。结论:1、腹部穿通伤合并海水浸泡后可出现高钠、高氯、高渗血症及严重代谢性酸中毒,血流动力学紊乱明显,肝脏、小肠、肾脏出现以炎症反应、变性、坏死为特征的病理改变。2、防水三角巾结构独特,在长时间运动逃生状态下可耐受海水浸泡不脱落、不开胶,具有可靠的阻水功能,在未来海战中具有重要使用价值。3、防水三角巾对腹部穿通伤口有明显的防护作用,可有效预防海水进入腹腔,从而避免浸泡后引起的血流动力学紊乱和水电酸碱失衡,并可阻止海水对腹腔脏器的损害。同时也证实,海水进入腹腔是导致机体发生严重病理生理紊乱的主要因素。
胡曦[10]（2006）在《颅脑损伤后血浆渗透压变化及相关问题的临床研究》文中研究指明目的:通过对颅脑外伤病人不同时程的GCS及血渗透压、血钠、血糖、血尿素氮测定,结合年龄和治疗终结时的GOS,研究血渗透压与年龄之间,血渗透压与血钠、血糖、血尿素氮之间和血渗透压与颅脑外伤严重程度、预后之间的相关性,并评价血浆渗透压测定在颅脑外伤预后判断及治疗中的价值。方法:随机选择2002年1月-2005的11月之间各型颅脑外伤316例,按GCS分为四组进行监测,Ⅰ组GCS3-5分:47例.Ⅱ组GCS6-8分:52例.Ⅲ组GCS9-12分: 114例.Ⅳ组: GCS13-15分: 103例。全部病人送达/入院后立即抽静脉血行血浆渗透压、血钠、血糖、血尿素氮、肝功检查,抽血后30分钟内送检,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组病人入院后3天内每天在输甘露醇前抽血送检1次,以后Ⅰ组,Ⅱ组、Ⅲ组、每一天复查血浆渗透压1次,共6次。全部病人出院3个月后给予GOS评分。结果1.老年组与非老年组血浆渗透压相比有显着差异,老年颅脑外伤患者血浆渗透压明显增高（p<0.01）。2.血钠、血尿素氮、血糖与血浆渗透压增高显着相关（p<0.001）。
二、严重创伤后血渗透压变化及其临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、严重创伤后血渗透压变化及其临床意义（论文提纲范文）
（1）小儿重度及以上烧伤休克期液体复苏及疗效分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 第2章 资料和方法 |
| 2.1 烧伤患儿筛选标准 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.2 资料及分组 |
| 2.3 一般治疗 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.4.1 一般资料 |
| 2.4.2 休克期补液情况 |
| 2.4.3 休克期监测及疗效指标 |
| 2.5 统计学处理 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 烧伤患儿的一般资料及治疗 |
| 3.2 全部患儿成分补液情况 |
| 3.3 各年龄段不同烧伤面积组补液系数及疗效比较 |
| 3.4 不同复苏时间、有无Ⅲ度烧伤补液系数及疗效比较 |
| 3.5 补液前后复苏指标比较 |
| 3.6 患儿预后及转归 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论与不足 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 烧伤休克液体复苏的治疗研究进展 |
| 参考文献 |
（2）内蒙古马匹耐力运动训练代谢组学的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 1 绪论 |
| 1.1 马术耐力赛概述 |
| 1.1.1 国际马术联合会(FEI)简述 |
| 1.1.2 耐力赛(Endurance)简述 |
| 1.1.3 国内外耐力赛展况 |
| 1.2 耐力赛用马 |
| 1.2.1 国外的马术耐力赛马品种 |
| 1.2.2 国内的马术耐力赛马品种 |
| 1.3 代谢组学应用 |
| 1.3.1 代谢组学概述 |
| 1.3.2 运动代谢组学的研究应用 |
| 1.3.3 马运动代谢组学研究进展 |
| 1.4 马运动相关基因研究进展 |
| 1.5 研究的目的意义及技术路线 |
| 1.5.1 本研究的目的及意义 |
| 1.5.2 本研究的技术路线 |
| 2 研究一 蒙古马耐力运动训练代谢组学比较分析研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验动物 |
| 2.1.2 试验运动训练原理 |
| 2.1.3 试验地区概况 |
| 2.1.4 试验器材及测试场地状况 |
| 2.1.5 试验基础数据及样本采集 |
| 2.1.6 核磁检测血浆肌肉样品处理 |
| 2.1.7 1H-NMR谱图采集 |
| 2.1.8 数据处理分析 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 蒙古马基础生理指标结果分析 |
| 2.2.2 蒙古马耐力运动训练代谢组1H-NMR图谱 |
| 2.2.3 蒙古马血浆和肌肉代谢模式识别分析 |
| 2.2.4 蒙古马血浆和肌肉代谢标志物鉴别分析 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 耐力负荷对蒙古马心率及呼吸的影响 |
| 2.3.2 蒙古马磷酸原代谢的变化 |
| 2.3.3 蒙古马糖代谢的变化 |
| 2.3.4 蒙古马脂肪代谢的变化 |
| 2.3.5 蒙古马氨基酸代谢的变化 |
| 2.3.6 蒙古马核苷酸代谢的变化 |
| 2.3.7 蒙古马机体氧化应激的发生 |
| 2.3.8 某些特殊代谢物的变化 |
| 2.4 本章小结 |
| 3 研究二 杂交马耐力运动训练代谢组学比较分析研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验动物 |
| 3.1.2 试验运动训练原理 |
| 3.1.3 试验地区概况 |
| 3.1.4 试验器材及测试场地状况 |
| 3.1.5 试验基础数据及样本采集 |
| 3.1.6 核磁检测血浆肌肉样品处理 |
| 3.1.7 1H-NMR谱图采集 |
| 3.1.8 数据处理分析 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 杂交马基础生理指标结果分析 |
| 3.2.2 杂交马耐力运动训练代谢组1H-NMR图谱 |
| 3.2.3 杂交马血浆和肌肉代谢模式识别分析 |
| 3.2.4 杂交马血浆和肌肉代谢标志物鉴别分析 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 耐力负荷对杂交马心率及呼吸的影响 |
| 3.3.2 杂交马磷酸原代谢的变化 |
| 3.3.3 杂交马糖代谢的变化 |
| 3.3.4 杂交马脂肪代谢的变化 |
| 3.3.5 杂交马氨基酸代谢的变化 |
| 3.3.6 杂交马嘌呤核苷酸代谢的变化 |
| 3.3.7 杂交马机体氧化应激的发生 |
| 3.3.8 某些特殊代谢物的变化 |
| 3.4 本章小结 |
| 4 研究三 蒙古马与杂交马耐力运动训练代谢组的差异比较分析研究 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验动物 |
| 4.1.2 试验运动训练原理 |
| 4.1.3 试验地区概况 |
| 4.1.4 试验器材及测试场地状况 |
| 4.1.5 试验基础数据及样本采集 |
| 4.1.6 核磁检测样品处理 |
| 4.1.7 1H-NMR谱图采集 |
| 4.1.8 数据处理分析 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 蒙古马与杂交马基础生理指标比较分析 |
| 4.2.2 两组马耐力运动训练血浆和肌肉代谢核磁图谱比较 |
| 4.2.3 两组马血浆和肌肉代谢模式识别的比较分析 |
| 4.2.4 两组马血浆和肌肉代谢标志物鉴别比较分析 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 耐力负荷对两组马心率及呼吸影响的比较 |
| 4.3.2 两组马磷酸原系统代谢的比较 |
| 4.3.3 两组马无氧供能系统代谢变化的比较 |
| 4.3.4 两组马有氧供能系统代谢的比较 |
| 4.3.5 两组马氨基酸代谢变化的比较 |
| 4.3.6 两组马嘌呤核苷酸代谢变化的比较 |
| 4.3.7 两组马机体氧化应激状态的比较 |
| 4.3.8 某些特殊代谢物的变化比较 |
| 4.4 本章小结 |
| 5 研究四 马耐力运动训练代谢组生物信息学及关联性分析研究 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 数据及分析 |
| 5.1.2 分析用网站数据库 |
| 5.1.3 分析软件 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 蒙古马组差异代谢物通路与富集分析 |
| 5.2.2 杂交马组差异代谢物通路与富集分析 |
| 5.2.3 差异代谢物间的关联性分析 |
| 5.3 讨论 |
| 6 结论 |
| 7 创新与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（3）亚低温对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织钙调蛋白、水通道蛋白-4的表达及脑水肿的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 亚低温神经保护作用机制 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（4）抗利尿激素分泌不适当综合征的中医证候分布规律及西医诊断治疗（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 一、研究目的 |
| 二、研究对象 |
| (一)病例来源 |
| (二)诊断标准 |
| (三)病例标准 |
| (四)病例分组 |
| 三、资料与研究方法 |
| (一)资料收集 |
| (二)观察指标 |
| (三)治疗方法 |
| (四)SIADH的疗效判定标准 |
| (五)统计学处理 |
| 结果 |
| 一、SIADH患者的一般资料 |
| (一)年龄的分布情况 |
| (二)性别的分布情况 |
| (三)病程的分布情况 |
| (四)血钠的分布 |
| (五)年龄性别与A、B两组的关系 |
| (六)SIADH的病因分布 |
| (七)不同病因与A、B两组的关系 |
| 二、SIADH患者的中医证型分布情况 |
| (一)中医证型的人数分布情况 |
| (二)年龄与中医证型的关系 |
| (三)性别与中医证型的关系 |
| (四)血钠与中医证型的关系 |
| (五)不同病因在各中医证型组中的分布 |
| (六)SIADH患者不同中医证型的实验室资料比较 |
| 三、疗效评价 |
| (一)四组患者治疗前后的血钠水平 |
| (二)73例患者治疗前后血钠比较 |
| (三)不同治疗方法治疗前后血钠比较 |
| (四)各中医证型SIADH疗效比较表 |
| 讨论 |
| 一、祖国医学对抗利尿激素分泌不适当综合征的认识 |
| (一)对病名的认识 |
| (二)对病因病机的认识 |
| (三)辨证治疗 |
| 二、现代医学对抗利尿激素分泌不适当综合征研究进展 |
| (一)SIADH的定义 |
| (二)SIADH的病因 |
| (三)诊断与鉴别诊断 |
| (四)治疗 |
| 三、本研究的结果分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 抗利尿激素分泌不适当综合征中西医诊疗进展 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 致谢 |
| 附件 |
（5）LINC00654在乳腺癌中的表达及其临床意义（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 LINC00654在乳腺癌组织、癌旁组织、五种乳腺癌细胞株和一种正常乳腺细胞株中的表达 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 LINC00654对乳腺癌细胞株MCF-7和SKBR-3增殖、转移和侵袭的影响 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学位论文 |
（6）和肽素在急危重症患者诊断和病情评估中的作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 1.实验仪器与器材 |
| 2.研究方法(分类别对不同种危重症采用不同方法) |
| 第三章 结果 |
| 1.和肽素对急性心肌梗死早期的诊断价值 |
| 2.急性中毒患者血浆和肽素检测的临床意义 |
| 3.脑外伤患者血浆和肽素的变化及其临床意义 |
| 4.多发伤患者血浆和肽素的变化及其临床意义 |
| 5.脓毒症患者血浆和肽素检测的临床意义 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 主要结论与展望 |
| 第六章 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 中英文对照表 |
| 攻读研究生期间发表的论文 |
| 附录1 ：格拉斯哥昏迷评分量表(Glasgow coma scale,GCS) |
| 附录2 ：危重病人APACHE II评分表 |
| 致谢 |
（7）水通道蛋白1-4在先天性肾积水肾组织中的表达及其临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 水通道蛋白(AQP1、AQP2、AQP3、AQP4)在先天性肾积水患儿不同程度积水肾脏中的表达及意义 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 附图 |
| 附表 |
| 第二部分 小儿先天性积水肾脏病理改变与水通道蛋白(AQP1、AQP2、AQP3、AQP4)表达变化之间的相关研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 附图 |
| 附表 |
| 第三部分 先天性积水肾脏中水通道蛋白(AQP1、AQP2、AQP3、AQP4)表达与积水肾脏实质厚度和肾小球滤过率之间的相关性研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 附图 |
| 附表 |
| 参考文献 |
| 综述 先天性肾积水和水通道蛋白的研究新进展 |
| 参考文献 |
| 主要中英文缩略词表 |
| 个人简历 |
| 博士研究生期间发表论文 |
| 博士研究生期间参与会议 |
| 博士研究生期间参与课题研究 |
| 致谢 |
（8）热休克蛋白70在手术创伤中表达及作用的实验研究（论文提纲范文）
| 一、论文部分 |
| 1.主要缩略词表 |
| 2.中文摘要 |
| 3.英文摘要 |
| 4.前言 |
| 5.材料和方法 |
| 6.结果 |
| 7.讨论 |
| 8.结论 |
| 9.课题创新点 |
| 10.参考文献 |
| 11.附录:附图 |
| 二、综述部分 |
| 1.综述内容 |
| 2.参考文献 |
| 三、致谢 |
（9）犬腹部穿通伤合并海水浸泡后病理生理变化及防水三角巾预防作用的实验研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词一览表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 论文正文 犬腹部穿通伤合并海水浸泡后病理生理变化及防水三角巾预防作用的实验研究 |
| 第一部分 腹部穿通伤合并海水浸泡后病理生理改变 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 防水三角巾研制及抗浸泡试验 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 防水三角巾对减轻犬腹部穿通伤并海水浸泡后病理生理改变的作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 文献综述 海水浸泡伤研究进展 |
| 参考文献 |
| 研究生在读期间论文发表情况 |
（10）颅脑损伤后血浆渗透压变化及相关问题的临床研究（论文提纲范文）
| 缩写说明 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 论文正文：颅脑外伤后血渗透压变化及相关问题的临床研究 |
| 前言 |
| 临床资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 致谢 |
| 近年发表的论文 |
四、严重创伤后血渗透压变化及其临床意义（论文参考文献）
- [1]小儿重度及以上烧伤休克期液体复苏及疗效分析[D]. 杨萌. 南昌大学, 2021(01)
- [2]内蒙古马匹耐力运动训练代谢组学的研究[D]. 魏睿元. 内蒙古农业大学, 2020(01)
- [3]亚低温对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织钙调蛋白、水通道蛋白-4的表达及脑水肿的影响[D]. 廖帅. 西南医科大学, 2020(10)
- [4]抗利尿激素分泌不适当综合征的中医证候分布规律及西医诊断治疗[D]. 郭晓. 山东中医药大学, 2019(06)
- [5]LINC00654在乳腺癌中的表达及其临床意义[D]. 柳琴. 广西医科大学, 2019(08)
- [6]和肽素在急危重症患者诊断和病情评估中的作用[D]. 宋迎春. 江苏大学, 2018(01)
- [7]水通道蛋白1-4在先天性肾积水肾组织中的表达及其临床意义[D]. 李真珍. 郑州大学, 2010(04)
- [8]热休克蛋白70在手术创伤中表达及作用的实验研究[D]. 孙志刚. 广西医科大学, 2009(10)
- [9]犬腹部穿通伤合并海水浸泡后病理生理变化及防水三角巾预防作用的实验研究[D]. 姜福亭. 第三军医大学, 2008(06)
- [10]颅脑损伤后血浆渗透压变化及相关问题的临床研究[D]. 胡曦. 重庆医科大学, 2006(01)